Retroviren-Betrug

12.12.2018
zzletzt geändert: 13.06.2019

Das Betrugsgeschäft der „Firma AIDS“ (Jon Rappoport)

Wikipedia CC
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Der Retroviren-Betrug
Reverse Transkriptase wird als endogene Virusexistenz behauptet
Der Retroviren-Betrug wurde zum zentralen Dogma der Virologie und die Grundlage für den AIDS-Betrug

Zusammenfassung

Michael Leitner

Die sog. HIV-Retroviren, die heute für mehr als 30 verschiedene AIDS-definierende Krankheiten verantwortlich gemacht werden, konnten bis heute nicht entsprechend den in der Virologie gefor-derten Kriterien als übertragbare, fortpflanzungsfähige Viren isoliert, fotografiert oder biochemisch charakterisiert werden. Bei ihrer Postulierung durch Gallo und Montagnier 1984 wurden die Helfer-Lymphzellen von AIDS-Patienten mit leukämischen, weißen Blutzellen und embryonalen Zellen angezüchtet, welche eine stark erhöhte Aktivität der Reversen Transkription (Übertragung der Botensubstanz RNA in die DNA) aufweisen, und zusätzlich durch Zugabe des Streßhormons Hydrocortison aktiviert. Das erhöhte Auftreten der Reversen Transkription wurde dabei als Beweis für das Vorhandensein eines neuen Retrovirus interpretiert.

– Quelle: zit. n. „Empfehlungen für HIV-Test-Positive“, HIV-Info-Magazin (offline),
s. Waybackmachine. Mit freundlicher Genehmigung.


HTLV I/II: Ein Aspekt in der Ideengeschichte der Retroviren

Kurzes Statement eines Virologen und Molekularbiologen
Dr. Stefan Lanka, 01.02.1999

Foto: Lanka, m. freundl. Gen.
Foto: Lanka, m. freundl. Gen.

1974 publizierte der Nobelpreisträger und Entdecker des Mechanismus der Reversen Transkription (die Umwandlung von Botensubstanz RNA in Erbsubstanz DNA, die von einer Minderheit an Spezialisten als „Retroviren“ fehlgedeutet wurden), Howard Temin, daß sogenannte „retrovirale Sequenzen“ Bestandteil normaler Zellen sind (1.). In einer aktuelleren Publikation von ihm wurden diese Befunde nochmals bestätigt (2.).

1975 publizierte Gallo die Entdeckung des ersten menschlichen Retrovirus, HL 23, mußte diese Behauptung auf Druck aber zurücknehmen, da Wissenschaftler aufzeigten, daß er eine Mischung von drei unterschiedlichen Gensequenzen als menschliches Retrovirus fehlgedeutet hat (3.).

Die Behauptung Gallos, daß er später die ersten menschlichen Retroviren „HTLV I/II“, die er mit einer extrem seltenen Leukämieform in Japan in Verbindung zu setzen versuchte, nachgewiesen und isoliert hat, wird auch heute noch in der Öffentlichkeit aufrecht erhalten (namentlich durch das PEI und RKI, siehe unten), obwohl die Wissenschaft schon lange belegt hat und immer wieder bestätigt, daß die Gensequenzen von „HTLV I/II“ aus ganz normalen menschlichen Zellen stammen (4.).

Am 8.11.1983 berichtete Barbara McClintock in ihrer Nobelpreis-Rede, daß sich das Erbgut von Lebewesen dauernd verändert, besonders unter schockartigen Einflüssen (Umwelt, Gifte, alle Stressfaktoren, besonders in Reagenzglasversuchen mit Zellkulturen) und so neue Gensequenzen auftreten, die zuvor nicht nachweisbar waren (5). Ein Teil dieser auf diese Art im Reagenzglas produzierten Gensequenzen wurden als Bestandteil, später als Beweis für die Existenz und Isolation von „Retroviren“ fehlgedeutet.

Reinhard Kurth bestätigt einige dieser Befunde 1993 in mehreren Publikationen (6), behauptet aber in seiner Funktion als Präsident des Paul-Ehrlich-Institutes („HIV“-Test-Zulassungs-Behörde) und als Präsident des Robert-Koch-Institutes (die „AIDS“ überwachende Behörde) in der Öffentlichkeit wahrheitswidrig, daß die Gensequenzen Gallos („HTLV I/II“, „HIV“) nicht aus Zellen stammen (endogen), sondern von außen (exogen). Deswegen würden Gallos „Viren“ existieren.

Konträr zu Kurth publizierten 1994 Robert Gallo und Anthony Fauci (er steuert maßgeblich die Forschungsrichtung bei HIV“ und „AIDS“), daß es keine endogenen menschlichen Retroviren gibt, d.h. sie behaupteten, daß die von Gallo als solche bezeichneten Gensequenzen von einem Virus stammen und nicht aus Zellen (7.). Dies, obwohl seit langem schon bekannt war, daß diese Gensequenzen aus normalen Zellen stammen (8).

Referenzen:

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2. Temin HM. Origin of retroviruses from cellular moveable genetic elements. Cell 1980; 21: 599-600

3. Connor S. The Robert C. Gallo Story. New Scientist. 12.2.1987

4. Callahan R, Chiu IM, Wong JFH et al. A new class of endogenous human retroviral genomes. Science 1985; 228: 1208-1211

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5. McClintock B. The significance of reponses of the genome to challenge. Science 1984; 226: 792-801

6. Kurth R. Entdeckung von Viren im menschlichen Erbgut. Spektrum der Wissenschaft 1993; 9: 15-1

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Löwer R, Boller K, Hasenmaier B et al. Identification of human endogenous retroviruses with complex mRNA expression and particle formation. Proc Natl Acad Sci USA 1993, 90: 4480-4484

7. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. in: Harrison’s Principles of Internal Medicine (eds. Isselbacher KJ) pp. 808-814 (McGraw-Hill Inc., New York, 1994)

8. Cohen M, Powers M, O’Connell C et al. The nucleotide sequence of the env gene from the human provirus ERV3 and isolation and characterization of ERV3-specific cDNA. Virol 1985; 147: 449-458

Larson E, Kato N, Cohen M. Human endogenous proviruses. Curr Top Microbiol Immunol 1989; 148: 115-132

Rabson AB, Steele PE, Garon CF et al. mRNA transcripts related to full-length endogenous retroviral DNA in human cells. Nature 1983; 306: 604-607

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Brodsky I, Foley B, Gillespie D. Expression of human endogenous retrovirus (HERV-K) in chronic myeloid leukemia. Leuk Lymphoma 1993; 11: s119-s123

– Quelle: aids-info.net (offline), s. Waybackmachine, mit freundlicher Genehmigung. Wenige Tippfehler-Korrekturen von uns.


RETROVIREN – Das zentrale Dogma der Genetik

Die Fehlannahme, die „AIDS“ erst ermöglichte

 Um die Fehldeutung von „AIDS“ als viral verursachte Krankheit zu verstehen, müssen wir uns zunächst 28 Jahre zurück in die Vergangenheit begeben:

„Eigentlich beginnt die Geschichte von AIDS schon 1970. Damals war die medizinische Wissenschaft bemüht, Viren als mögliche Ursache für Krebs zu finden. Im Zusammenhang mit diesen Untersuchungen kam es zu einer revolutionären Entdeckung. Um diese zu verstehen, muß ich etwas weiter ausholen.

Laut Vererbungslehre ist die DNS (oder DNA) das chemische Molekül, auf dem die genetische Information des Lebens gespeichert ist. Die so gespeicherte genetische Information wird in die Botensubstanz RNS (oder RNA) umgeschrieben (transkribiert), die wiederum den Aufbau der Eiweiße aus anderen Bausteinen, den Aminosäuren, bestimmt. 1970 wurde die Aktivität eines Enzyms (ein biologischer Katalysator) in Extrakten von bestimmten Zellkulturen nachgewiesen, das in der Lage war, ein RNS-Molekül in ein DNS-Molekül zurückzuverwandeln. Dies widerlegte das zentrale Dogma der Molekulargenetik, wonach der Fluß der genetischen Information nur in eine Richtung ging und man eine Umkehrung für ausgeschlossen hielt.

Das entdeckte Enzym wurde Reverse Transkriptase genannt. Es wurde geglaubt, daß das neue Enzym ein Anzeichen für Virus-Aktivität darstellt, denn die Labor-Zellkulturen, in denen es nachgewiesen wurde, wurden benutzt, um zu studieren, ob Krebs durch Viren ausgelöst werde. Die nach dieser Entdeckung mögliche neue Form von Viren wurde „Retroviren“ genannt und vermutet, daß das Einschleusen bestimmter retroviraler Gene in die Zellen nach einer nicht vorhersagbaren Zeit Krebs auslöse.

Die Hypothese der vermeintlichen krebsauslösenden Viren verbreitete sich rasch weltweit, doch hielt sie weiteren Untersuchungen nicht stand. Interessanterweise beschuldigte man schon damals Homosexuelle, Prostituierte und Schwarze der Ausbreitung von Krebs, ähnlich wie es 13 Jahre später bei AIDS der Fall war.

Immer und überall, wo die Aktivität der Reversen Transkriptase nachgewiesen wurde, folgerte man überstürzt, daß Retroviren am Werk wären. Dies war aber ein schwerer Irrtum, denn es stellte sich später heraus, daß die Aktivität dieses Enzyms in allen Lebensformen nachweisbar ist und damit die Reverse Transkriptase nichts mit Retroviren per se zu tun hat.“

(Aus: „AIDS – Viel Angst und Leid, Irrtümer und viel Geld. Eine Kritik an der Virus-AIDS-Theorie, von Dr. med. Heidi Kölle, espacio time, 6/1997) [Vermutlich zitiert von Dr. Stefan Lanka, siehe ähnlichen Wortlaut in HIV – Realität oder Artefakt?]

Zentrale Dogmen gehören nicht in wissenschaftliche Bücher, sie sind ein Instrument der Inquisition: Wo vorgeschrieben wird, neue Erkenntnisse mit alten Modellen unbedingt in Einklang bringen zu müssen, wird Fortschritt behindert, kann wahre Erkenntnis nicht stattfinden, wird Fehlannahmen der Weg bereitet, werden Forschungsergebnisse fehlinterpretiert!

– Quelle: aids-info.net, 1998 (offline), s. Waybackmachine, mit freundlicher Genehmigung.


Der angebliche Beweis für Retroviren, die Reverse Trankskription, ist nicht retrovirenspezifisch, sondern kommt fast überall vor, wissen sogar „Spektrum der Wissenschaft“ [ca. 1998] und „Nature“: Jef D. Boeke: A little help for my ends, Nature volume 383, pages 579–581 (17 October 1996).


Retroviren – Die Erinnerungen eines Elektronenmikroskopierers

Etienne de Harven, M.D

Übersetzung: Dr. Andreas Hoppe

Die Bedeutung der Elektronenmikroskopie (EM) für das Entstehen der modernen Zellbiologie zwischen 1945 – 1965 ist einmütig anerkannt. Ohne Frage wäre der Zusammenhang zwischen Zellstrukturen und -funktionen ohne die hohe Auflösung des Elektronenmikroskops nie aufgedeckt worden.

Weniger allgemein anerkannt jedoch ist die Rolle der Virenforschung im Studium der Ultrastrukturen. Als Rüdenberg 1931 das Patent zum Elektronenmikroskop anmeldete [1], war seine Motivation, das Poliovirus sichtbar machen zu können. Als in der Zeit des Zweiten Weltkriegs das Elektronenmikroskop auch den Biologen zugänglich wurde, wurden Versuche, „Viruspartikel“, die mit Leukämie in Labortieren in Zusammenhang gebracht wurden, höchste Prorität zuerkannt. Albert Calude vom Rockefeller-Institut wies das Rous-Sarkomvirus in Hühner-Fibroblasten nach [2]. Ein paar Jahre später konnten Keith Proter et al. den ,,Milch-Faktor“ in Brustdrüsen-Krebszellen von Mäusen bildlich darstellen [3].

Mikrobiologische Ultrafiltrationen wiesen die virale Ätiologie des Rous-Sarkoms in Hühnern und des Brustdrüsenkrebses von Mäusen überzeugend nach, noch Jahre bevor entsprechende EM-Bilder veröffentlicht wurden. Trotzdem gab die direkte Beobachtung von Viruspartikeln in diesen experimentellen Tumoren der Virus-Forschung in der Onkologie einen enormen (heute sollte man vielleicht sagen, exzessiven) Schub.

Die virale Ätiologie einiger bösärtiger Geschwulstkrankheiten von Mäusen und Vögeln wurde durch Ultrafiltrationen, die den ungefähren Durchmesser der Virionen berechnen ließen, eindrucksvoll demonstriert. Elektronenmikroskopierer wussten nun, wonach sie zu suchen hatten; meistens Objekte eines Duchmessers von 100 nm. Das half bei der ersten Identifikation von onkogenen Viren, obwohl später festgestellt wurde, dass viele Mikrovesikel und Komponenten normaler Zellen in einen ähnlichen Größenbereich fallen.

Die Entdeckung Charlotte Friends vom Sloan Kettering Institut, New York, einer roten Leukämie von Mäusen, die durch zellfreie Filtrate übertragen werden kann, illustriert, welche Richtung die Forschung um 1955 nahm. Als ich in dieser Zeit in Dr. Friends Laboratorium zu arbeiten begann, war das Ziel unserer Bemühungen klar. An erster Stelle der EM-Aktivitäten standen etliche Gewebeproben von leukämischen Schweizer Mäusen (Milz, Lymphknoten, Thymus, Knochenmark) und Ultrazentrifugate, die aus zellfrien Filtraten leukämischer Gewebe, welche die Krankheit auf erwachsene Schweizer und DBA/2–Mäuse übertragen konnten, gewonnen wurden.

Ultrazentrifugen-Experimente zeigten uns, dass diese Übertragunsaktivität verschwand, wenn man eine durchschnittliche Filterporengröße auf kleiner als 200 nm nutzte. Die klassische Theorie der Ultrafiltration ließ auf eine Größe von etwa 100 nm der infektiösen Partikel schließen. Die Untersuchung von Dünnschnitten eingegossener Leukämiegewebe zeigte des Öfteren Partikel ungefähr dieses Durchmessers, verbunden mit einer ganzen Bandbreite von Zellen. Diese Partikel waren umgrenzt von einer einschichtigen Membran und hatten einen elektronendichten zentralständigen Kern (oder Nukleotid). Sie hatten eine charakteristische Struktur und einen auffallend konstanten Durchmesser.

Soweit wir wussten, glichen diese Partikel keinen bis dahin bekannten Zellkomponenten. Sie glichen jedoch Partikeln, die von anderen in einigen filtrierbaren experimentellen Tumoren identifiziert wurden, und von W. Bernhard als ,,Typ-C“ klassifiziert wurden [4]. Wichtiger noch, entdeckten wir dieselben Partikel auch in Ultrazentrifugaten, die aus zellfreien Filtraten gewonnen wurden, die die Krankheit auf geeignete Mäuse übertragen konnten.

Anhand dieser Daten stellten wir die Hypothese auf, dass diese Partikel in der Tat onkogene Viren waren, die die von Dr. Friend untersuchte rote Leukämie verursachten [5]. Überraschenderweise wurde das Virus auch (in kleineren Mengen) in Zellen gefunden, die offensichtlich nichts mit dem Leukämie-Prozess zu tun hatten, wie z. B. Knochenmarks-Megakaryozyten. Diese frühen

EM-Studien zeigten aber auch, dass ein elektronendichter Partikel von 100nm Durchmesser kein Virus ist, und dass eine solide Charakterisierung der Feinstruktur erforderlich war, um Viren von „virus-ähnlichen Partikeln“ zu unterschieden.

Glücklicherweise fügte unsere Untersuchung der Friend-Leukämie der Struktur-Charakterisierung der onkogenen RNA-Viren bald ein neues wichtiges Instrument hinzu. Das Zusammensetzen des Virions erschien als ein Zelloberflächen-Phänomen, bei dem die Membran der infizierten Zelle direkt zu der letzlichen Virushülle beiträgt; ein mehrstufiger Prozess, für den wir das Wort „Knospung“ prägten [6]: Viren werden durch einen Knospungsprozess in den interzellulären Raum entlassen. Die EM-Identifikation dieser Virengruppe in anderen bösartigen Geschwulsten wurde nun restriktiver, da die Beobachtung von Knospungspartikeln gefordert wurde.

Das half wahrscheinlich, tausende in menschlichen bösartigen Geschwulsten auftretende virusähnliche Partikel auszusondern, mit denen überenthusiastische Elektronenmikroskopierer die Literatur zu kontaminieren versuchten! Zusätzlich erlaubte uns die Beobachtung des Knospungsprozesses eine sichere Identifizierung infizierter Zellen und die Erkenntnis, dass infizierte Zellen perfekt lebensfähig sind, mit keinen ultrastrukturellen Anzeichen einer zytotoxischen Aktivität einer viralen Infektion. Typische Viren wurden häufig bei Zellen beobachtet, die sich gerade mitotisch teilen [7].

Weil naheliegenderweise Menschenexperimente nicht in Frage kamen, ist die Beobachtung von Partikeln in menschlichen Krebszellen, die den gut charakterierten in experimentellen Tumoren ähneln, zwar sehr interessant, aber a priori nicht beweisend. Um 1960 richteten viele Laboratorien auf der ganzen Welt ihre Bemühungen auf dieses Ziel, mit immer wieder verbesserten EM-Methoden. In dieser Zeit, bevor die Molekularbiologie entstand, war die EM das beste Instrument zur Identifizierung von Viren in Zellkulturen. Die zentrale Rolle der EM wurde auf der Cold Spring Harbor Conference 1962 anerkannt, als Lwoff, Hörne und Tournier die Klassifikation der Viren anhand ihrer morphologischen Struktur, ermittelt durch die EM, vorschlugen [8].

Während wir unsere Forschungen am Friend-Leukämie-Virus (FLV) fortsetzten, ermutigt von Dr. J. Beard, Duke University, der sich gut mit der Leukose der Vögel auskannte, richteten wir unsere Bemühungen auf den Nachweis (durch EM) der Virämie in leukämischen Mäusen. Der effektivste erste Schritt, um aviane Leukoseviren zu isolieren, war es, nicht mit leukämischen Geweben, sondern mit Blutplasma leukämischer Hühner zu beginnen. Wir fragten uns, ob das auch für

Leukämiemäuse zutraf. Das war außerordentlich wichtig für uns, denn die Effektivität unserer frühen Isolationen, beginnend von gleichartigen leukämischen Geweben (Milz, Lymphknoten) war gering.

Darum entwickelten wir eine sehr einfache Reinigungsprozedur, die auf den zwei Schritten der Milliporen-Filtration basierten. Eine gelöste Plasmaprobe von 10 ml (aus den Blut von etwa 25 Mäusen) wurde zuerst mit einer Aspirationsfilterung (0.65 µm) gefiltert, dann durch eine Membran

von 0.22 µm Porenweite gefiltert, die dann mit 30.000 g und 1:20 min. zentrifugiert wird. Die resultierende Probe war sehr klein, fast unsichtbar, aber es lohnte sich, sie für eine EM einzubetten. Dünne Abschnitte solcher Proben zeigten das Vorhandensein einer sehr eindrucksvollen Population von typischen und guterhaltenen Viruspartikeln, zusammengedrängt, mit sehr wenig Kontamination [9]. Das war unsere Herangehensweise, 1965 eine Virämie zu demonstrieren…

Währenddessen investierten viele EM-Krebsforschungsinstitute (unter der Leitung von Dr. W. Bernhard in Viliejuif, Dr. A. J. Dalton am NCI, Bethseda Md, Dr. L. Dmochowski am MD Anderson, Houston TX, und wir selbst am Sloan Kettering, NY) viel Zeit auf Versuche, Viren in menschlichen Krebszellen nachzuweisen. „Virusähnliche Partikel“ wurden von Zeit zu Zeit nachgewiesen, überzeugten aber niemanden. Typische Viren wurden niemals überzeugend demonstriert. Das stand in starkem Kontrast zu den gut reproduzierbaren Nachweisen (durch EM) in etlichen Leukämien und Tumoren in Vögeln und Mäusen. Nur sehr wenige Veröffentlichungen dokumentierten die negativen Ergebnisse in menschlichen Leukämien und Krebsen.

Haguenau berichtete aber 1959 [10] über die Schwierigkeiten, irgendwelche typischen Viruspartikel in einer langen Reihe von Brustkrebsproben zu identifizieren. Bernhard und Leplus [11] konnten 1964 mithilfe der EM keine Viruspartikel finden, die in Zusammenhang mit Morbus Hodgkin, Lymphosarkomen, lymphoiden Leukämien und Metastasen standen. Am Sloan Kettering entschied ich 1965 wegen der absolut negativen Ergebnisse, mit der Sichtung von EM-Aufnahmen von

Proben von Leukämie und Lymphomen auf das Vorhandensein von Viren aufzugeben. Das wurde auf einer Konferenz über methodische Ansätze beim Studium der Leukämie, die 1965 am Wistar College abgehalten wurde, mitgeteilt [12].

Von Mäusen und Menschen

Die Veröffentlichungen dieser negativen Ergebnisse konnten fanatische Virusjäger nicht stoppen! Musste nicht irgendwo eine Erklärung für diese negativen Resultate zu finden sein? Vielleicht war der Ansatz EM mit Dünnschnitten nicht der beste Ansatz (obwohl er für Mäuse perfekt funktionierte). Dünnschnitte anzufertigen war aufwendig und zeitraubend. Wer hatte noch Zeit

dazu, als es zunehmend schwerer wurde, Forschungsgelder zu bekommen, und pharmazeutische Unternehmen begannen, Crash-Programme für schnelle Antworten zu finanzieren? Warum versuchen wir es nicht mit der Färbemethode? Sie ist sehr einfach und sehr schnell! Und vor allem gab sie schöne Ergebnisse für Viren ohne Hülle wie Adenoviren und Polyoma.

Die Ergebnisse waren ein komplettes Desaster, weil die zerbrechlichen RNA-Tumorviren (noch nicht Retroviren benannt) sehr stark durch den Lufttrocknungsprozess beim Negativfärben verformt wurden; sie erscheinen nun als Partikel mit einem langen Schwanz! Unglücklicherweise erscheinen auch viele Zellbestandteile und blasige Fragmente nach dem Lufttrocknungsprozess als geschwänzte Strukturen. Das Interpretieren dieser ,,geschwänzten“ Partikel als RNA-Viren war deshalb eine Goldgrube für Virusjäger!

Wir zeigten jedoch, dass die ,,geschwäzten“ Virionen Artefakte der Präparation waren, die durch Kontrolle der Osmolarität und durch Osmiumfixierung vor dem Negativfärben [13] oder durch Grenzpunkttrocknen [14] verhindert werden können. Das Chaos, dass durch die Berichte geschwänzter Strukturen hervorgerufen wurde, schädigten den Ruf der EM für die Untersuchung von Krebsviren. Kuhmilch und Muttermilch wurden auf geschwänzte Partikel untersucht, und Sol Spiegelman warnte vor den möglichen Risiken des Stillens…

Eine große Entdeckung, die nichts mit EM zutun hatte, änderte die Vorstellung, wie RNA-Tumorviren funktionieren könnten: Die Entdeckung der Reversen Transkriptase (RT) von Temin und Baltimore 1970. Es wurde plötzlich verständlich, wie die RNA-Tumorviren Änderungen genetischer Information hervorrufen konnten. Weiterhin blieben diese Viren Kandidaten für

mögliche Onkogene, weil sie als nicht zytotoxisch bekannt waren. Den RNA-Tumorviren wurde ein neuer Name gegeben, Retroviren, und das Studium ihrer möglichen Rolle, menschlichen Krebs hervorzurufen, erhielt größzügige staatliche Förderung nach Nixons ,,War on Cancer Act“, was in angsteinflößender Weise das übertraf, was von einer möglicherweise interessanten, aber doch bislang völlig unbewiesenen Hypothese erwartet werden konnte…

Die Art des Forschens änderte sich nach der Entdeckung der RT 1970 drastisch. Irgendwie wurden die Methoden, die das Feld der Onkologie seit 1950 dominiert hatten, plötzlich durch die allerneuste Mode der Molekularbiologie ersetzt. Ich sah dieser Entwicklung fast wie ein Außenstehender zu, denn aus meiner Sicht war die EM nicht mehr eine erstrangige Methode,

die hypothetische Verbindung von Retroviren und menschlichem Krebs zu untersuchen.

Die siebziger Jahre wurden von verschiedenen Ideen dominiert, die nicht dem wissenschaftlichen Anspruch noch vor 10 bis 20 Jahren genügt hätten. Zum Beispiel:

1. Es wurde akzeptabel, zu behaupten, dass biochemische oder immunologische Verfahren, die virale ,,Marker“ identifizieren sollen, ausreichend sein sollen, um eine virale Infektion der untersuchten Zelle zu beweisen, auch wenn die Viren in Krebszellen nicht durch EM darzustellen sind. Solche Marker können Enzyme (RT), Antigene, Proteine oder RNA-Sequenzen sein.

Dass die viralen Partikel niemals gesehen wurden, wurde bequemerweise damit erklärt, dass das virale Genom berets in die Chromosomen der vermeintlich infizierten Zelle integriert sei. Um sich mit einer solchen Interpretation zufriedenzugeben, muss man alles vergessen, was wir durch das Studium von Krebs in Versuchstieren in der Vergangenheit ermittelt haben.

Zugegeben, die EM konnte nur die letzten Phasen viraler Replikation zeigen, weil die ersten Phasen nur mikrobiologische Ergebnisse beinhalten, die der ultrastrukturellen Sichtbarmachung entgehen. Trotzdem wurde in allen klassischen Modellen (wie Leukose der Vögel und Mäuse) der sichtbare letzte Schritt der Replikation (die Knospung) beobachtet und als unverzichtbar

für die Ausbreitung der Infektion von Zelle zu Zelle angesehen.

2. Ein anderer Kurzschluss mit katastrophalen Folgen war die naive Vorstellung, dass jegliches Material des 1.16 g/ml-Dichtebandes (der Ultrazentrifugation) Retroviren repräsentiert! Sicherlich sind echte Retroviren in diesem Dichteband zu finden. Aber das heißt nicht, daß sämtliches Material, das im 1.16 g/ml-Dichteband zu finden ist, retroviraler Natur ist. In den sechziger Jahren wurde ich oft gebeten, mir die 1.16g/m–Dichtebande von Kollegen anzusehen: ,,Sieh‘ dir

das an, es bildet ein scharf abgegrenztes Band, es müssen reine Viren sein!“

Ultrazentrifugate von solche scharfen Bändern ergaben dann als Dünnschnitte unter dem EM eine extrem Vielfalt von Mikrobläschen und Proteinteilen, aber keine Retroviren. Trotzdem wurde diese Herangehensweise (und wird sie immer noch) dazu benutzt, um Virusmarker zu identifizieren!

Wie traurig ist es, dass durch eine einfache EM-Kontrolle solcher Bänder (die zwei Tage dauert und ein paar hundert Dollar kostet) diese völlig irreführenden Interpretationen und die Vergeudung großer Forschungssummen einfach hätte verhindert werden können.

3. Wenn Viren aus öberflächlichen Schichten von Kulturen infizierter Zellen gewonnen werden, müssen andere Fragen gestellt werden. Wir erinnern uns an die Entdeckung des Epstein-Barr-Virus (EBV) von Epstein 1964 [15] in Kulturen, die aus afrikanischen Burkitt-Lymphomen angelegt wurden. Sie wurde mit EM unterlegt und sofort und richtig als ein Virus der Herpes-Familie klassifiziert. Um dieses DNA-Virus zu identifizieren, war es notwendig, teilweise zerstörte Zellen zu

untersuchen, weil dieses Virus offensichtlich einen starken zytotoxischen Effekt hat. In völligem Kontrast dazu haben die Zellen, die Retroviren tragen, eine exzellente Lebensfähigkeit, und die freigesetzten Virionen können leicht aus der oberflächlichen Schicht der Kultur gewonnen werden, ohne das Lymphokine oder andere Wachstumsförderer angewendet werden müssen.

4. Wissenschaftspolitisch gesehen war die Erforschung potentiell onkogener Viren von der Retrovirushypothese dominiert. Die staatliche Förderung ging in die gleiche Richtung, aber verstärkt durch die naive Vorstellung, dass der Erfolg vor allem von der Menge des eingesetzten Geldes abhing! Eine ungewöhnlich große staatliche Förderung kreierte eine etablierte

Retroviren-Forschungs-Gesellschaft. Dieses Unternehmen stellte viele Forschungsjobs zur Verfügung. Die intellektuelle Freiheit, entlang anderer Krebsforschungsrichtungen zu forschen, reduzierte sich schnell, besonders als pharmazeutische Unternehmen begannen, verlockende Verträge für die polarisierte Retrovirenforschung anzubieten… An erster Stelle stand der

unter allen Umständen zu erbringende Beweis, dass Retroviren etwas mit Krebs beim Menschen zu tun hatten, immerhin eine Hypothese, die noch in den siebziger Jahren nicht die mindeste Unterstützung genossen hatte.

Diese Fehlleitung der Forschung würde sich nicht weiter auswirken, wenn nicht die öffentliche Gesundheit betroffen wäre. Unglücklicherweise gab 1981 das Auftreten von AIDS der Retroviren-Firma die Möglichkeit, diesen akademischen Fehler in eine Tragödie der öffentlichen Gesundheit zu verwandeln. Was nach 1981 geschah, wird allen Lesern der RA sehr gut bekannt sein… unnötig, darauf weiter einzugehen. Die Ereignisse, die zu der derzeitigen Krise geführt haben, wurden sehr überzeugend von Peter Duesberg [16] gesichtet und analysiert. Ich muss sagen, dass ich Duesbergs Buch mit großer Aufmerksamkeit, aber im Grunde ohne große Überraschung gelesen habe, denn die Art, die Retroviren in den siebziger Jahren zu erforschen, hat den Weg für die „Unsaubere Wissenschaft“ [17] geebnet…

Bald nachdem die ersten Fälle der „Gay related immune deficiency“, Immundefizienz bei Schwulen, von Michael Gottlieb beschrieben wurden, war es für alle Beobachter klar, dass Gallo und Kollegen sich auf das neue Syndrom stürzen würden als eine gottgesandte Gelegenheit, die üppigen Forschungsgelder zu rechtfertigen, die sie in den letzten 10 Jahren erhalten hatten.

1980 wurde die akademische Gemeinschaft zunehmend unzufrieden mit dem Fehlen von Resultaten im ,,Krieg dem Krebs“ auf Basis der Retroviren-Jagd.

Die kleine Episode von HTLV1 war bei weitem nicht genug, die Angst zu mildern, immense Forschungsgelder fehlgeleitet zu haben. Der Fakt, dass das Syndrom (bald aus taktischen Erwägungen in AIDS, erworbenes Immundefizienzsyndrom, umbenannt) nichts mit Krebs zu tun hatte, störte Gallo offenbar wenig. Die häufige Assoziation mit dem Karposi-Sarkom half, diesen Unterschied in den Augen der Öffentlichkeit zu verschleiern.

Von den Medien, speziellen Aktionsgruppen und den Interessen verschiedener Pharmakonzerne dominiert, verlor das AIDS-Establishment den Kontakt zu vorurteilsloser, gut recherchierter Medizinwissenschaft, denn die unbewiesene HIV/AIDS-Hypothese bekam 100 % der Forschungsgelder, während alle anderen Hypothesen ignoriert wurden. Die Öffentlichkeit und die Ärzteschaft wurden zu dem Glauben gebracht, dass die Anwesenheit von zirkulierenden Antikörpern gleichbedeutend mit Krankheit ist, dass Kochs Postulate veraltet sind, dass 90 % aller Fälle einer Infektionskrankheit bei Männern vorkommen würden, dass eine Virämie durch PCR-Verstärkung von RNA-Fragmenten gemessen werden kann, auch wenn keine viralen Partikel nachgewiesen werden können, etc. etc…

Zweckmäßigerweise wurde völlig vergessen, dass man schon seit Jahrzehnten weiß, dass Heroinabhängige ihr Immunsystem schädigen, dass Nitratinhalate viele Giftwirkungen zeigen, dass die extreme Giftigkeit des AZT seit über 20 Jahren lang bekannt ist, dass die bekannten Retroviren niemals zytotoxische Wirkungen haben etc., etc., etc….

Und um sicherzustellen, dass die „Firma AIDS“ auch in Zukunft floriert, wurde die Forschung an abweichenden (also nicht HIV-)Hypothesen sorgfältig durch die Kontrolle der Forschungsgelder und der wissenschaftlichen Publikationen verhindert. In den späten Achtzigern wollte ich mein Forschungsprogramm in Toronto um EM-Untersuchungen von Proben von AIDS-Kranken erweitern. Unglücklicherweise war zu diesem Zeitpunkt die Panikmache der Medien und der CDC,

dass AIDS eine pestähnliche Seuche ist, so perfekt abgestimmt, dass ich schnell gemerkt habe, dass alle meine Assistenten das Weite gesucht hätten, hätte ich auf solch einem Programm bestanden… Der HIV-Test war zu diesem Zeitpunkt noch als verlässliche Diagnosemethode anerkannt. Seitdem haben Papadompulos und das australische Forschungsteam gezeigt, dass

dies sehr weit von der Wahrheit entfernt ist [18].

Seit meiner Erimetierung in Frankreich versuche ich jede Möglichkeit zu ergreifen, im Sinne dieses Artikels öffentlich zu sprechen, so offen und ehrlich ich kann. Ich bin stolz, der „Group for the ‚Re-appraising of the HIV-AIDS hypothesis“ (Gruppe für eine Neubewertung der HIV-AIDS-Hypothese) anzugehören, und ich hoffe, dass diese Gruppe bald zu einer vollständigen Neubewertung der Ätiologie von AIDS beitragen kann, zum Wohle der Patienten und zur Wiederbelebung der

wissenschaftlichen Integrität der medizinischen Wissenschaft!

Referenzen:

1. Rüdenberg, R. (1932). Elektronenmikroskop (Electron microscope). Naturwissenschaften 20, 522.

2. Claude, A. (1947-1948). Studies on cells: morphology, chemical constitution, and distribution of biochemical functions. The Harvey Lectures, Series XLIII, pp 121-164.

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Adresse: Prof. Etienne de Harven, MD „Le Mas Pitou“ 2879 Route de Grasse 06530 Saint Cezaire sur Siagne FRANCE.

– Quelle: aids-info.net (offline), s. Waybackmachine, mit freundlicher Genehmigung. Fehlerkorrekturen und Hyperlinks von uns. Die Autorin hatte wie auch Duesberg nicht den ganzen Betrug durchschaut, aber einen Teil. Der Artikel gibt aber einen guten medizinhistorischen Einblick in die Entwicklung und Fehlentwicklung.


Weiterführend:
AIDS, HIV & IMPFUNGEN – Seite 1
AIDS, HIV & IMPFUNGEN – Seite 2
AIDS, HIV & IMPFUNGEN – Seite 3
AIDS: Wußten Sie das?
Dr. Lanka: HIV: Realität oder Artefakt?
Michael Leitner: Mythos HIV
Kremer: AIDS – medizinisches Versagen
Retroviren-Betrug
AIDS ist Absicht
HIV-Test ist sinnlos
Falsch positiv
HIV-Antikörper Seite 1
HIV-Antikörper Seite 2
HIV-Antikörper Seite 3