13. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. A critical analysis of the evidence for the isolation of HIV. At Website http://www.virusmyth.com/aids/data/epappraisal.htm 1997.
14. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. In: Paul WE, ed. Fundamental Immunology. 3rd ed. New York: Raven, 1993: 421-465.
15. Guilbert B, Fellous M, Avrameas S. HLA-DR-specific monoclonal antibodies cross-react with several self and nonself non-MHC molecules. Immunogenetics 1986;24:118-121.
16. Muller WEG, Bachmann M, Weiler BE, Schroder HC, et al. Antibodies against defined carbohydrate structures of Candida albicans protect H9 cells against infection with human immunodeficiency virus-1 in vitro. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1991;4:694-703.
17. Mullis KB. The unusual origin of the polymerase chain reaction. Sci. Am. 1990;262:36-43.
18. Owen M, Steward M. Antigen recognition. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, ed. Immunology. 4th ed. London: Mosby, 1996: 7.1-7.12.
19. Pontes de Carvalho LC. The faitfullness of the immunoglobulin molecule: can monoclonal antibodies ever be monospecific. Immunol. Today 1986;7:33.
20. Parravicini CL, Klatzmann D, Jaffray P, Costanzi G, et al. Monoclonal antibodies to the human immunodeficiency virus p18 protein cross-react with normal human tissues. AIDS 1988;2:171-177.
21. Gonzalez-Quintial R, Baccala R, Alzari PM, Nahmias C, et al. Poly(Glu60Ala30Tyr10) (GAT)-induced IgG monclonal antibodies cross-react with various self and non-self antigens through the complentarity determining regions. Comparison with IgM monoclonal polyreactive natural antibodies. Euro. J. Immunol. 1990;20:2383-2387.
22. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13 ed. New York: McGraw-Hill Inc., 1994: 1566-1618.
23. Calabrese LH. Autoimmune manifestations of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Clinical Laboratory Medicine 1988;8:269-279.
24. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 1973;4:237-243.
25. Toplin I. Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra 1973;:225-235.
26. Johnson C. Is HIV the cause of AIDS? Continuum 1997;5:8-19.
27. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984;224:497-500.
28. Sarngadharan M, G., Popovic M, Bruch L. Antibodies Reactive to Human T-Lymphotrophic Retroviruses (HTLV-III) in the Serum of Patients with AIDS. Science 1984;224:506-508.
29. WHO. HIV type 1 variation in World Health Organization-sponsored vaccine evaluation sites: genetic screening, sequence analysis, and preliminary biological characterization of selected viral strains. AIDS Res. Hum. Retroviruses 1994;10:1327-1343.
30. Christie H. HIV Positive? It depends where you live. Continuum 1995;3:21.
31. Detels R, English P, Visscher BR, Jackobsen L, et al. Seroconversion, sexual activity and condom use among 2915 seronegative men followed for up to 2 years. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1989;2:77-83.
32. Chamaret S, Squinazi F, Courtois Y, Montagnier L. Presence of anti-HIV antibodies in used syringes left out in public places, beaches or collected through exchange programs. XIth International Conference on AIDS. Vancouver,1996.
33. Healy DS, Maskill WJ, Howard TS, Armstrong VA, et al. HIV-1 Western blot: development and assessment of testing to resolve indeterminate reactivity. AIDS 1992;6:629-633.
34. Lundberg GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988;260:674-679.
35. WHO. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) WHO/CDC case definition for AIDS. Wkly. Epidem. Rec. 1986;61:69-76.
36. Kingsley LA, Kaslow R, Rinaldo CR, Detre K, et al. Risk factors for seroconversion to human immunodeficiency virus among male homosexuals. Lancet 1987;i:345-348.
37. Genesca J, Shih JW, Jett BW, Hewlett IK, et al. What do Western Blot indeterminate patterns for Human Immunodeficiency Virus mean in EIA-negative blood donors? Lancet 1989;ii:1023-1025.
38. Strandstrom HV, Higgins JR, Mossie K, Theilen GH. Studies with canine sera that contain antibodies which recognize human immunodeficiency virus structural proteins. Cancer Res. 1990;50:5628s-5630s.
39. Kion TA, Hoffmann GW. Anti-HIV and anti-anti-MHC antibodies in alloimmune and autoimmune mice. Science 1991;253:1138-1140.
40. Lange WR, Ball JC, Adler WH, Brown E, et al. Followup study of possible HIV seropositivity among abusers of parenteral drugs in 1971-72. Public Health Reports 1991;106:451-455.
41. Burke D, Brundage JF, Redfield RR, Damato JJ, et al. Measurement of the false positive rate in a screening program for human immunodeficiency virus infections. NEJM 1988;319:961-964.
42. Turner VF. The Dawn of Reckoning. Unpublished 1997.
– Quelle: aids-info.net (offline), Ersatz: Waybackmachine (längere Ladezeit).
Anm. d. Red.: Eine wenige Tipp- und Stilfehler wurden stillschweigend korrigiert, Hyperlinks im Text wurden weggelassen, wenn diese Seiten auch in der Waybackmachine nicht mehr aufrufbar sind, Hyperlinks zu unseren ergänzenden Unterseiten wurden hinzugefügt.
Artikel Online: “Continuum” Vol.5, Nr.2, 172 (Winter 1997)
Komplette Druck-Ausgabe als pdf: Continuum v5n2
HIV-Antikörper: Weiterführende Fragen und die Bitte um Klarstellung
Current Medical Research and Opinion
Vol. 13: 627-634, 1997
Eleni Papadopulos-Eleopulos (1), Valendar F. Turner (2), John M Papadimitriou (3), Gordon Stewart (4), and David Causer (1)
(1) Corresponding author, MSc Biophysicist, Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital, Wellington Street, Perth 6001;
(2) MBBS FRACS FACEM Consultant Emergency Physician, Department of Emergency Medicine, Royal Perth Hospital;
(3) OSJ BA MBBS MD PhD FI Biol C Biol FRCPath FRCPA Professor of Pathology, University of Western Australia; Senior Physicist BSc MSc PhD Department of Medical Physics, Royal Perth Hospital;
(4) MD Emeritus Professor of Public Health, University of Glasgow, Glasgow, G12 8QQ, U.K.
Zusammenfassung
Die Existenz bestimmter Antikörper/Protein-Reaktionen ist die entscheidende Annahme für den Beweis der HIV-Isolierung, für den Beweis der HIV-Infektion und für die verursachende Rolle des HIV bei AIDS. Jedoch gibt es Antikörper durch fremdgenetische Stimulationen in nicht HIV-infizierten Menschen und Tieren und Antikörper von Menschen und Mäusen mit Autoimmunstörungen, welche mit den “HIV”-Proteinen reagieren.
Weiterhin kreuzreagieren Antikörper gegen Mycobakterien und Hefepilze mit den env- und gag-Proteinen des “HIV”. Individuen der AIDS-Risikogruppen haben hohe Spiegel autoimmuner Antikörper, während die große Mehrheit der Patienten aus den AIDS-Risikogruppen mit Mycobakterien oder Hefepilzen oder beidem infiziert sind. Der Beweis für die Existenz von HIV und seiner vermuteten Rolle bei AIDS muß neu bewertet werden.
Einführung
In seinem Kommentar von 1986 über seine Experimente von 1984 schrieb Gallo: “Da wir die alleinige Entdeckung von Viruspartikeln in Kulturen von AIDS- und ARC-Patienten als ungenügend betrachteten, um unsere Hypothese wissenschaftlich zu bestätigen, daß solche Teilchen mit der Entstehung der Krankheit in Verbindung stehen, entschlossen wir uns, spezifische Reagenzien zu gewinnen” (1).
Darüberhinaus sind in Abwesenheit “spez. Reagenzien” die Untersuchungen mit reverser Transkriptase und der Elektronenmikroskopie nicht ausreichend, um die Existenz eines einzigatrigen Retroviruses zu beweisen.
Tatsächlich waren die Daten von Montagnier aus dem Jahre 1983 kein Beweis einer echten HIV-Isolation (2) – ähnlich wie bei der Beweisführung von Gallo und seiner Kollegen.
Der einzige erkennbare Unterschied zwischen den zwei Gruppen ist nur der, daß Gallos Gruppe eine Leukämie-Zellinie benutzte, aus welcher sie größere Mengen “spez. Reagenzien” gewann und deshalb mehr Antikörper-Tests durchführen konnte.
Kritische Analyse zur Spezifität der Testverfahren
Der einzige Weg um “spez. Reagenzien” zu gewinnen, geht über die Isolierung des Virus, d.h. Viruspartikel von allem anderen getrennt zu isolieren. Wenn dies nicht gemacht wird, ist es unmöglich, zu sagen, welche Reagenzien (Proteine) vom Virus stammen und welche von Verunreinigungen.
Nur dann können die viralen Proteine als “spez. Reagenzien” eingesetzt werden, womit man Antikörper-Tests durchführen soll. Auch deshalb, weil ein best. Antigen mit Antikörpern gegen ein anderes Antigen reagieren kann (Kreuzreaktionen), muß die Spezifität der Reaktion durch eine Virusisolierung als Goldstandard gewährleistet sein.
Anstatt jedoch dieses Verfahren anzuwenden – das einzig wissenschaftlich gültige – kultivierten Gallo und seine Kollegen eine leukämische Zellinie (HT) mit Geweben von AIDS-Patienten.
Proteine von den Kulturüberständen (aber ohne Beweis der Herkunft, entweder von einem Retrovirus oder identischer Partikel, viral oder nicht-viral, oder sogar von den Patienten selbst) wurden mit Seren von AIDS-Patienten oder Risikogruppen inkubiert.
Diese Experimente zeigten, daß einige Proteine manchmal mit einigen Seren reagierten. Aus diesen Reaktionen zogen Gallo und seine Mitstreiter nicht nur den Schluß, daß die Antikörper in den Patientenseren gegen diese Proteine gerichtet waren, sondern auch noch, daß diese die HIV-Proteine seien.
Mit anderen Worten, es wurden die Reaktionen zwischen einigen Proteinen und einigen Antikörpern ohne Beweis, daß die Proteine aus einem Virus-Partikel stammten, als Beweis für die Existenz eines einzigartigen Retrovirus (HIV) betrachtet – ja sogar als Beweis für seine “echte Isolierung”.
Man kann jedoch etwas, das eine Prämisse notwendig hat (die Existenz virusspezifischer Proteine und Antikörper) nicht abhängig machen von dem Ergebnis der Argumentation (Virusisolation).
Logischerweise birgt so eine Verfahrensweise große Fehlerrisiken, die eine unabhängige Beweisführung, ob die Antikörper virusspezifisch sind, notwendig machen. Diese Einwände gab es in der retrovirologischen Literatur schon seit Beginn der AIDS-Ära.
Mitte der 1970er Jahre berichteten Gallo und seine Kollegen von der Isolierung des ersten menschlichen Retrovirus – HL23V. Tatsächlich übertraf der Beweis der “Isolierung” von HL23V den Beweis von HTLV-I und von HIV in mindestens zwei Aspekten.
Anders als zum HIV berichtete Gallos Gruppe von der Entdeckung reverser Transkriptaseaktivität in frischen unkultivierten Leukozyten(3); er veröffentlichte eine elektronenmikroskopische Aufnahme virusähnlicher Partikel, welche im Sucrose-Dichtegradienten eine Bande von 1,16gm/ml hatten, der Dichte, mit der retrovirale Partikel definiert werden. (4)
In Folge der Entdeckung von HL23V versuchten einige Forscher seine Verbreitung durch Benutzung von Antikörpertests zu bestimmen(5), während andere an der Bestimmung der Spezifität der Antikörperreaktionen interessiert waren. Zu letzteren gehörte eine Gruppe der Laboratory of Cellular and Molekular Biology, National Cancer Institute und eine andere vom Laboratory of Viral Onkology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.
Durch die Benutzung der “viralen Glycoproteine” fanden diese Gruppen (6,7) heraus, daß die Antikörper in Humanseren, welche mit diesen Proteinen reagierten, “gegen Kohlehydratstrukturen gerichtet waren” und zogen die Schlußfolgerung, daß “die Ergebnisse mit der Vorstellung übereinstimmten, daß die fraglichen Antikörper herausgefischt worden sind als Ergebnis einer Exposition vieler natürlicher Substanzen, welche ausgedehnte kreuzreagierende Antigene besitzen und kein Ergebnis weitverbreiteter Infektion des Menschen mit replikationsfähigen Onkoviren (Retroviren) darstellen.”
1981 erkannte Gallo den Nachweis an, daß die Antikörper, welche mit den angeblichen viralen Proteinen des HL23V reagierten, nicht derart gerichtet waren, “außer gegen die Kohlenhydratanteile auf dem Molekül, welche durch die Wirtszelle als post-transkriptales Ereignis produziert werden und welche deshalb zellspezifisch und nicht virusspezifisch” sind (8).
Die Entscheidung war von so großer Bedeutung, daß heute niemand mehr, nicht einmal Gallo selbst, das HL23V als erstes menschliches Retrovirus oder überhaupt als Retrovirus betrachtet.
Fragen zur Beweisführung von viralen Eigenschaften
Wie oben erwähnt, kann die Spezifizität von HIV-Antikörper/HIV-Protein-Reaktionen nur durch eine HIV-Isolierung nach Goldstandard bestimmt werden. Dies wurde bis heute nicht getan und würde gegenwärtig auch unmöglich erscheinen, weil bis jetzt niemand auch nur die erste Stufe der einzigen wissenschaftlich gültigen Methode zur retroviralen Isolierung erfüllt hat, nämlich das elektromikroskopische Aufzeigen virusähnlicher Partikel bei einem Dichtegradienten von 1,16 gm/ml.
Die Entdeckung virusähnlicher Partikel in Kulturflüssigkeiten, die keiner Bande zuzuordnen sind und Phänomene wie die Aktivität reverser Transkriptase und AG/AK-Reaktionen sind kein wissenschaftlich gültiger Beweis für die Isolierung eines einzigartigen Retrovirus.
In der HIV-/AIDS-Literatur gibt es keinen Beweis für die Existenz von zellfreien Partikeln, welche alle morphologischen Merkmale, die für retrovirale Partikel erforderlich sind, besitzen, d.h. Partikel mit einem Durchmesser von 100 – 120 nm und mit Fortsätzen (Dornen, Knöpfen, (9).
Zudem kann HIV nicht von AIDS-Patienten isoliert werden, und die Methoden, welche für eine HIV-Isolierung angewandt worden sind, sind nicht spezifisch (10,11).
Darüber hinaus gibt es genügend Beweise, wie im Fall des HL23V, daß Antikörper in Humanseren, die mit “HIV-Partikeln” reagieren, nicht spezifisch sind:
1. Die Hälfte des Molekulargewichts von gp120 wird repräsentiert durch “Oligomannosidische Oligosaccariden” [bestimmte Zuckerart]. Polyklonale Antikörper gegen die Mannose von Hefe erkennen ebenfalls die Kohlenhydratstruktur von gp120 des AIDS-Virus (12).
2. Die immunochemischen Determinanten des antigenischen Faktors von Candida albicans zeigen eine große Identität mit dem Glycoprotein gp120 des HIV-1: Sie enthalten (1R2) und (1R3) verbundene terminale Mannose-Rückstände (13).
3. Antikörper gegen Mannose der Candida albicans “blockieren die Infektion von H9-Zellen durch HIV-1”, genauso wie die Bindung von Lektinen an gp120 (13).
4. Die Erkennung des gp120 durch Antikörper gegen ein synthetisches Peptid des gleichen Antigens wurde “teilweise dadurch aufgehoben, daß es mit der ganzen Polisaccaridfraktion von Candida albicans absorbiert wurde”, während die Antigen-Erkennung durch Antikörper gegen “gp120 von menschlichen T-Zell-lymphotropischen Viren vom Typ III B” “gänzlich blockiert wurde.” Aus diesen Daten schlußfolgerten die Autoren: “Diese Ergebnisse zeigen an, daß Mannose-Reste von Candida albicans als Antigene fungieren können, um neutralisierende Antikörper gegen eine HIV-Infektion entstehen zu lassen” (13).
5. “Das normale Serum des Menschen enthält Antikörper, welche den Kohlenhydrat-Anteil von HIV-Hüllen-Glycoproteinen erkennen können… in 100 ml menschlichem Serum wurden annähernd 200 ug von MBIgG entdeckt (MBIgG = Mannosebindung des IgG)… MBIgG verband sich mit den HIV-Hüllen-Glycoproteinen gp160, gp120 und gp41” (14).
6. Kashala, Essex und Kollegen haben gezeigt, daß Antikörper gegen Antigene, welche Kohlenhydrate enthalten, wie z.B. Lipoarabinomannose- und Phenol-Glycolipide, welche den Zellenrand des Mycobakteriums leprae bilden, ein Bakterium, das “mehrere antigenische Determinanten mit anderen Mycobakterien-Arten teilt”, signifikante Kreuzreaktionen mit den HIV-1 pol- und gag-Proteinen verursachen.
Dies führte die Autoren zu der Warnung, daß unter Lepra-Patienten und denen, die mit ihnen in Kontakt stehen, eine sehr hohe Rate falsch positiver Elisa- und WB-Ergebnisse vorhanden sind”, so daß “Elisa- und WB-Ergebnisse mit Vorsicht interpretiert werden sollten, wenn man Individuen testet, die mit M. tuberculosis oder anderen Mycobakterien-Arten infiziert sind”, und darüber hinaus der “ELISA und WB für eine HIV-Diagnose in AIDS-endemischen Regionen Zentralafrikas nicht ausreichend sein könnte, da in diesen Regionen die Verbreitung mycobakterieller Krankheiten ziemlich hoch ist.” (15)
7. Nicht nur Mycobakterien (M. leprae, M. tuberculosis, M. avium-intrazellurares), sondern die Zellwände aller Pilze (C. albicans Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, einschließlich Pneumocystis carinii, (16-18) enthalten Kohlenhydrate (Mannose). Einhundert Prozent aller AIDS-Patienten, “sogar solche ohne klinischem Candida”, besitzen Antikörper gegen Candida albicans, was die Forscher der Krankenhäuser von St. Batholomäus und St. Stephens zu der Feststellung geführt hat: “Es ist möglich, daß Candida als ein Cofaktor in der Entwicklung von offenkundigem AIDS bei HIV-Infizierten fungiert.” (19)
Es mag auch von Interesse sein, anzumerken, daß die einzige Sexualpraktik bei schwulen Männern, die einen Risikofaktor für eine Serokonversion darstellt, der passive Analverkehr (Exposition von Samen) ist (20), und daß sich Mannose sowohl im Sperma, als auch in der Samenflüssigkeit befindet. (21)
8. Seit man weiß, daß Antikörper gegen Mannose mit den HIV-Proteinen reagieren, müßte man erwarten, daß die Seren aller mit Pilzen und Mycobakterien infizierten Menschen sowohl mit den “HIV-1 Glycoproteinen” kreuzreagieren, als auch “signifikante Kreuzreaktionen mit den HIV-1 pol- und gag-Proteinen verursachen, wie Essex und seine Kollegen bei der mycobakteriellen Infektion in Afrika aufgezeigt haben.”
9. Forscher der Universität Rom injizierten gesunden Mäusen ein E. coli-lipopoly-saccarid (LPS) und ließen ihre Seren mit zwei synthetischen Peptiden reagieren, eines mit der gp120-Schleife des HIV-1MN und eines, welches ein gp41-immunodominantes Epitop darstellte. Die LPS-behandelten Mäuse zeigten eine signifikante Antikörperreaktion mit den zwei Peptiden (V. Collizi et al, persönliche Mitteilung).
10. In derselben Studie berichteten die Autoren von Seren HIV-negativer Subjekte mit Autoimmunstörungen. Rekombinantes gp120 und aufgelistete synthetische Peptide aus den Amminosäuren-Konsens-Sequenzen von HIV gp120, gp41, p24 oder mehrerer unabhängiger Proteine wurden in einem spezifischen ELISA-Test untersucht. Die erste Gruppe der Experimente, die an 4 Patienten mit dem Sjörgern Syndrom (SjS) und an 4 Patienten mit systemischen Lupus erythematosum (SLE) durchgeführt wurden, offenbarten eine signifikante anti-gp120-Reaktivität im Vergleich zu gesunden HIV-negativen Kontrollen. Zusätzlich konnte dieses Bindungsverhalten fast vollständig mit einer Präinkubation mit freiem gp120 verhindert werden.
Eine signifikante anti-p24-Reaktivität konnte in 18 von 29 Seren aus SjS-Patienten und in 13 von 25 Fällen aus SLE-Patienten beobachtet werden, während ani-gp41 nur in 3 von 14 SjS und in 2 von 20 SLE-betroffenen Patienten beobachtet wurde. Ähnliche Analysen wurden für das Murin-Modell der Autoimmunität durchgeführt, welche zeigten, daß Seren aus MPL/lpr-Mäusen in der Lage waren, alle HIV-bezüglichen Peptide in zeitabhängiger Weise zu binden. Die Analyse einer Liste von Peptiden ohne Bezug zu HIV zeigte, daß SLE-Seren sowie MRL/lpr-Seren sowohl HIV-bezügliche Peptide binden, während SjS-Seren dies nicht taten. Mit anderen Worten reagieren Seren, die Autoantikörper enthalten, mit den Haupt-“HIV-Proteinen” gp120, gp41 und p24.(22)
11. Dieselben Autoren berichteten auch über ähnliche Ergebnisse von Experimenten, in denen “zwei Monate alte männliche CBA-Mäuse sechs Wochen lang mit 50×106 allogenetischen Lymphoid-Zellen, gewonnen aus männlichen BALB/c oder B6-Mäusen, immunisiert wurden”. “Seren von 62 mehrfach transfudierten Patienten mit Thalassämie (mindestens 10 Transfusionen/Jahr).”
12. In gleicher Weise berichteten Kon und Hoffmann 1991: “Mäuse der autoimmunen Stämme MRL-lpr/lpv und MRL -+/+ bildeten Antikörper gegen gp120″, und Mäuse, welche den T-Lymphozyten eines anderen Murin-Stammes ausgesetzt worden sind, bildeten Antikörper gegen gp120 und p24 von HIV” (23).
Fragen, die sich daraus ergeben
1. Wie kann man aufgrund der Tatsache, daß Individuen mit Pilz- oder mycobakteriellen Infektionen Antikörper besitzen, welche ohne “HIV” mit “HIV-Positiv” reagieren können, und aufgrund der Tatsache, daß E. coli ein “Mitesser” des Verdauungstraktes und ein potentielles Bakterium in allen Menschen ist, behaupten, daß:
a.) Reaktionen zwischen Antikörpern in den Seren von AIDS-Patienten und Proteinen in Kulturen aus Geweben von AIDS-Patienten ein Beweis dafür sind, daß die reagierenden Proteine Bestandteile eines einzigartigen Retrovirus HIV sind und daß Antikörper spezifisch für diese sind?
b.) PCP, Candidiase, Cryptococose, Coccididioidomycose, Histoplasmose, Tuberkulose oder die Krankheiten von Mycobacterium avium-intracellulare, das heißt, die große Mehrheit der opportunistischen Infektionen (88% aller AIDS-Fälle, die zwischen 1988 und 92 diagnostiziert wurden, hatten eine oder mehrere durch Pilze oder Mycobakterien verursachte Infektionen) welche AIDS anzeigen, verursacht sind durch HIV auf der Basis eines positiven Antikörpertests?
c.) ein positiver Antikörpertest bei Individuen mit Pilz- und mycobakteriellen Infektionen die HIV-Infektion beweist?
2. (a) Mäuse und Patienten mit Autoimmunkrankheiten (SjS und SLE) und AIDS-Patienten haben viele klinische und immunulogische (Autoantikörper) Manifestationen gemeinsam (25,26).
(b) Patienten, welche Mehrfachtransfusionen mit allogenischem Blut erhielten, und Mäuse, denen man fremde Zellen und fremde Proteine infizierte, entwickelten “HIV-Antikörper”, sind aber nicht HIV-infiziert.
Warum sollten schwule Männer, i.v.-Drogenkonsumenten und Hämophile, welche Fremdzellen und/oder Fremdproteinen ausgesetzt sind, nicht auch “HIV-Antikörper” entwickeln und nicht mit HIV infiziert sein?
Schlußbemerkung
Seit 1983 wurden Antigen-Antikörper-Reaktionen zwischen einigen Proteinen in Zellkulturen aus Geweben von AIDS-Patienten und Antikörpern in den Seren von AIDS-Patienten als Beweis dafür angesehen, daß die Antigene Bestandsproteine eines neuen, einzigartigen exogen erworbenen Retrovirus HIV sind und daß Antikörper spezifisch gegen dieses Virus gerichtet sind.
Dieselben Antigen-Antikörper-Reaktionen wurden routinemäßig eingesetzt, um eine HIV-Infektion zu diagnostizieren, und die Wechselbeziehung zwischen einer solchen Reaktivität und die gegenwärtige Lage oder die Entwicklung von AIDS wird als Beweis dafür gesehen, daß HIV die Ursache von AIDS ist.
Referenzen
1. Gallo RC, Sarin PS, Kramarsky B, Salahuddin Z, Markham P, Popovic M. (1986). First isolation of HTLV-III. Nature 321:119.
2. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.
3. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.
4. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.
5. Teich NM, Weiss RA, Salahuddin SZ, Gallagher RE, Gillepsie DH, Gallo RC. (1975). Infective transmission and characterisation of a C-type virus released by cultured human myeloid leukaemia cells. Nature 256:551-555.
6. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.
7. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.
8. Kalyanaraman VS, Sarngadharan MG, Bunn PA, Gallo RC. (1981). Antibodies in human sera reactive against an internal structural protein of human T-cell lymphoma virus. Nature 294:271-273.
9. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.
10. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.
11. Mortimer P, Codd A, Connolly J, et al. (1992). Towards error free HIV diagnosis: notes on laboratory practice. Pub. Health Lab. Service Micrbiol. Digest 9:61-64.
12. Muller WEG, Schroder HC, Reuter P, Maidhof A, Uhlenbruck G, Winkler I. (1990). Polyclonal antibodies to mannan from yeast also recognize the carbohydrate structure of gp120 of the AIDS virus: an approach to raise neutralizing antibodies to HIV-1 infection in vitro. AIDS 4:159-162.
13. Muller WEG, Bachmann M, Weiler BE, et al. (1991). Antibodies against defined carbohydrate structures of Candida albicans protect H9 cells against infection with human immunodeficiency virus-1 in vitro. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 4:694-703.
14. Tomiyama T, Lake D, Masuho Y, Hersh EM. (1991). Recognition of human immunodeficiency virus glycoproteins by natural anti-carbohydrate antibodies in human serum. Biochem. Biophys. Res. Commun. 177:279-285.
15. Kashala O, Marlink R, Ilunga M, et al. (1994). Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and human T cell lymphotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV-1 cross-reactivity and antibodies to lipoarabinomannan. J. Infect. Dis. 169:296-304.
16. Ezekowitz RA, Williams DJ, Koziel H, et al. (1991). Uptake of Pneumocystis carinni mediated by the macrophage mannose receptor. Nature 351:155-158.
17. Hoffman OA, Standing JE, Limper AH. (193). Pneumocystis carinni stimulates tumor necrosis factor-alpha release from alveolar macrophages through a beta-glucan-mediated mechanism. J. Immunol. 150:3932-3940.
18. O’Riordan DM, Standing JE, Limper AH. (1995). Pneumocystis carinni glycoprotein A binds macrophage mannose receptors. Infect-Immun 63:779-784.
19. Matthews R, Smith D, Midgley J, et al. (1988). Candida and AIDS: Evidence for protective antibody. Lancet ii:263-266.
20. Caceres CF, van Griensven GJP. (1994). Male homosexual transmission of HIV-1. AIDS 8:1051-1061.
21. Mann T, Lutwak-Mann C. (1981). Male Reproductive Function and Semen. New York: Springer-Verlag, 1981.
22. Fraziano M, Montesano C, Lombardi VR, et al. (1996). Epitope specificity of anit-HIV antibodies in human and murine autoimmune diseases. AIDS Res. Hum. Retroviruses 12:491-496.
23. Kion TA, Hoffman GW. (1991). Anti-HIV and anti-anti-MHC antibodies in alloimmune and autoimmue mice. Science 253:1138-1140.
24. Hu DJ, Fleming PL, Castro KG, et al. (1995). How important is race/ethnicity as an indicator of risk for specific AIDS-defining conditions? J. Acquir. Immun. Def. Syndr. Hum. Retrovirol. 10:374-380.
25. Calabrese LH. (1989). The rheumatic manifestations of infection with the human immunodeficiency virus. Semin. Arthritis Rheum. 18:225-239.
26. Nakamara M, Burastero SE, Ueki Y, Larrie JW, Notkj AL, Casali P. (1988). Probing the normal and autoimmune B cell repertoire with Epstein-Barr virus: Frequency of B cells producing monoreactive high affinity autoantibodies in patients with Hashimoto’s disease and systemic lupus erythematosus. J. Immunol. 141:4165-4172.
27. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.
28. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.
– Quelle: HIV Antibodies: Further Questions and a Plea for Clarification (1997)
Übersetzung: Anonym, aids-info.com. Überarbeitung: Frank Reitemeyer
Vgl. auch:
Weiterführend:
AIDS, HIV & IMPFUNGEN
AIDS: Wußten Sie das?
Dr. Lanka: HIV: Realität oder Artefakt?
Michael Leitner: Mythos HIV
Kremer: AIDS – medizinisches Versagen
Retroviren-Betrug
Fehlende Virusisolation
AIDS ist Absicht
HIV-Test
Falsch positiv
Barbara Seebald
