Das Test-Süppchen
Die Konstruktionsregeln des „Anti-HIV-Antikörper-Tests“ legen diese Schlußfolgerung nahe. Dr. Gallo und seine Kollegen haben ihr Testsüppchen aus bereits überstimulierten CD-4 Lymphozyten, gewonnen überwiegend aus dem Serum von PCP-Patienten, sowie einer besonders teilungsfreudigen Leukämie-Zellinie zusammengerührt, dieses mit stark oxidierenden Chemikalien zur Förderung der Zellteilung (sogenannten Mitogenen) gewürzt, eine kräftige Prise Hydrocortison dazugegeben und das Ganze ordentlich bebrütet. Aus diesem Gebräu fischten sie schließlich eine Mixtur von Eiweißen heraus, die sie einem hypothetischen Retrovirus „HIV“ zugeschrieben haben.
Diese in der Retorte unter oxidativem Streß freigesetzten Eiweißkörper (Antigene) sind im Testkontakt zwangsläufig eine Bindung mit Gegeneiweißen (Antikörpern) aus dem Serum von solchen Patienten eingegangen, die ihrerseits aus pathophysiologischen Gründen im Organismus analoge Eiweißkörper zu den Testantigenen aus Dr. Gallos Gebräu gebildet hatten. Die im Laborbefund „HIV-positiv“ gemessenen Antikörper sind folglich als nichts anderes anzusehen, als erhöhte Autoantikörperspiegel gegen körpereigene Eiweiße, die durch den stark erhöhten Zellumsatz unter chronischem oxidativen Streß freigesetzt worden sind.
Drittens hätte Dr. Miller aus allen diesen Befunden lernen können, daß die Laborartefakte „HIV-positiv“ alles andere als die Anwesenheit einer mittels Samenflüssigkeit, Blut oder Blutprodukte übertragbaren Massenseuche widerspiegeln.
Die jährliche Inzidenz der (Fehl)Diagnose „HIV associated diseases“, beispielsweise auf die Gesamtbevölkerung in Deutschland bezogen, beträgt 0,002%. Dieses Ergebnis steht in einem geradezu absurden Widerspruch zu den horrenden Voraussagen der AIDS-Mediziner. Die offizielle jährliche Rate der Neuerkrankungen bezogen auf die klinische Fehldiagnose „HIV-associated P. carinii pneumonia“ beträgt in Deutschland in der Allgemeinbevölkerung praktisch 0,00% und in der Bevölkerungsgruppe der homosexuellen Männer etwa 0,05%.
Diese tatsächlichen, von den Prognosen extrem negativ abweichenden Ergebnisraten liegen also durchaus im Bereich anderer epidemiologischer Belastungswerte bestimmter Bevölkerungsgruppen, z.B. beträgt die jährliche Inzidenz für Lungenkrebs für alle Raucherinnen und Raucher 0,1%. Andererseits liegt die jährliche Inzidenz für Mißgeburten bei Neugeborenen durch Folsäuremangel der Mutter ebenfalls bei 0,1%. (Die Beziehung zur Inzidenz durch Folsäurehemmung nach Medikation mit Co-Trimoxazole ist auffallend; siehe unten.)
Die für das Überleben der betroffenen Patienten vielleicht wichtigste Lehre dürfte aber die Frage sein, welchen Einfluß denn die medikamentöse Behandlung auf die Entwicklung und den Verlauf der „HIV-associated“ P. carinii pneumonia nimmt. Dr. Miller gibt zwei in dieser Hinsicht sehr relevante Hinweise, anscheinend ohne sich der weitreichenden Konsequenzen bewußt zu sein: Erstens stellt er ratlos fest „Despite the widespread introduction of effctive primary and secondary prophylaxis, P. carinii remains a common respiratory pathogen in individuals with AIDS and continues to account for almost half of all respiratory episodes“. („Trotz der weitverbreiteten Einführung der effektiven primären und sekundären Prophylaxe bleibt P. carinii ein häufiger Krankheitserreger in den Atemwegen bei AIDS-Patienten und erklärt nach wie vor fast die Hälfte aller Atemwegserkrankungen dieser Patienten.“)
Ohne einerseits die von ihm behauptete Effizienz der primären oder sekundären Prophylaxe in irgendeiner Weise zu belegen, postuliert Dr. Miller andererseits die von ihm bevorzugte Substanzmischung Co-Trimoxazole mit scheinbar exakten mg-Werten als Vielzweckwaffe zur Prophylaxe gegen prokaryote und eukaryote Einzeller aus gleichzeitig drei Domänen des Lebens: gegen Pilze (u.a. P. carinii), Protozoen (u.a. Toxoplasma gondii) und „bacterial infections“: „The regimen of first choice for primary and secondary prophylaxis of P. carinii is co-trimoxazole 960 mg once day or three times a week; this may also afford some protection against bacterial infections and against reactivation of cerebral toxoplasmosis.“ („Die Behandlung der ersten Wahl für die primäre und sekundäre Prophylaxe der p. carinii-Lungenentzündung ist Co-Trimoxazole 960 mg als Einzeldosis oder verteilt auf drei Einzeldosen in der Woche; diese Behandlung kann auch einigermaßen vorbeugend wirken gegen bakterielle Infektionen und gegen das Wiederaufflammen einer Toxoplasmose im Gehirn.“)
Der interessierte Leser erfährt 15 Jahre nach dem Erstbericht (CDC, Juni 1981) Über das Versagen der Medikation mit Co-Trimoxazole bei homosexuellen Männern, die an P. carinii pneumonia erkrankt waren, (2 der 5 behandelten homosexuellen Männer verstarben) von Dr. Miller nichts über den Wirkmechanismus dieses Chemotherapeutikums (oft fälschlich als „Antibiotikum“ verordnet).
Die tödlichen Folgen der Chemotherapie
Co-Trimoxazole (besser bekannt unter den Handelsnamen wie Bactrim, Septrin, Eusaprim, Co-trim forte u.a.) enthält eine Kombination aus Sulfamethoxazole, einem Sulfonamid (siehe oben), und Trimethoprim, einem Zytostatikum, das in analoger Form auch zur Behandlung von Leukämie-Patienten, also zur Zerstörung weißer Blutzellen eingesetzt wird! Sulfamethoxazole hemmt die Synthese der lebenswichtigen Folsäure, indem das mittlere von drei Molekülen der Folsäure, das Paraaminobenzoat (PABA) ersetzt wird, wodurch folglich das Enzym zur Folsäure-Synthese blockiert wird.
Trimethoprim hemmt die Umwandlung der Folsäure in die biologisch aktive Form des Tetrahydrofolats, indem das Enzym Dihydrofolatreductase blockiert wird. Ohne die Bereitstellung von Tetrahydrofolat können lebenswichtige Bausteine für den Neuaufbau der DNA nicht synthetisiert werden. Beispielsweise muß durch das Methylentetrahydrofolat das Nucleosid Uridin methyliert werden, um den unverzichtbaren DNA-Baustein Thymidintriphosphat (TTP) bilden zu können. Es handelt sich um den selben Baustein, der durch das berüchtigte Zellgift Azidothymidin (auch Zidovudin oder AZT, Handelsname Retrovirâ) verdrängt wird. Co-Trimoxazole wirkt also auf andere Art und Weise im Ergebnis ähnlich wie AZT/Retrovir als DNA-Blocker!
Die Folgen dieser Hemmung zentraler Stoffwechselvorgänge für Wachstum, Differenzierung und Teilung (sowie DNA-Reparatur) der Zellen sind fatal: Die Synthese lebenswichtiger Nukleinsäuren, Proteine und Enzyme wird fehlprogrammiert oder ganz unterbunden.
Diese Behandlungsform mit kombiniertem Trimethoprim/Sulfamethoxazole (+ TMP/SMX = Co-Trimoxazole) wirkt sich besonders gravierend auf die Funktion und die Ultrastruktur der Mitochondrien in den kernhaltigen (eukaryoten) Einzellern und Vielzellern aus. Die Mitochondrien (in Protozoen, Pilzen, Pflanzen Tieren und Menschen) leisten als sogenannte Organellen den überwiegenden Anteil der Energieproduktion auch in den menschlichen Zellen (außer in den roten Blutkörperchen).
Es handelt sich bei den Mitochondrien um Endosymbionten (ehemalige Bakterien mit Doppelmembran). Sie besitzen den Restbestand eines eigenen Erbgutes. Diese mitochondriale DNA (mtDNA) ist für die Proteinsynthese von Untereinheiten der Atmungskette unersetzbar. In der Atmungskette werden mit Hilfe des Sauerstoffs aus den Nahrungskomponenten energiereiche Elektronen in den Universaltreibstoff für die gesamte Zelle, das Adenosintriphosphat (ATP), eingebaut.
Wird die mtDNA durch hochdosierte und langdauernde Medikation mit TMP/SMX = Co-Trimoxazole infolge der Hemmung beim Aufbau der Grundbausteine beschädigt oder verändert, kommt es zu Funktionsausfällen der in den Mitochondrien befindlichen Atmungskette und zum Absinken der ATP-Produktion. Die Folge sind erhöhter oxidativer Streß und die vermehrte Bildung von giftigen Sauerstoffradikalen. Es entsteht ein Teufelskreis: Erreicht die ATP-Verminderung einen kritischen Wert und sind die Spezialmoleküle, die normalerweise die schädlichen Zwischenprodukte entsorgen, erschöpft, treten weitere DNA-Schäden ein. Die Zelle leitet nunmehr den programmierten Zelltod ein, da die energieabhängigen Ionenpumpen mangels ATP die Balance des Ein- und Ausstroms von vielfältigen Bau- und Betriebsmolekülen nicht mehr aufrecht erhalten können.
Fatale DNA-Blocker
Diese DNA-Blocker, wie Co-Trimoxazole und AZT/Retrovir, schädigen die mtDNA vor allem deshalb, weil die Mitochondrien einmal entstandene Fehlprogrammierungen oder Brüche im mtDNA-Strang in der Regel nicht reparieren können, wie das im Zellkern für die viel größere, aber besonders geschützte DNA-Doppelkette der Fall ist. Der Grund liegt auch darin, daß die Zellkern-DNA sexuell weitergegeben wird und damit rekombiniert werden kann.
Die mtDNA dagegen wird lediglich asexuell über die mütterliche Eizelle fortgepflanzt. Das bedeutet, einmal eingebaute Mutationsfehler werden beibehalten. Die Mutationsrate in der mtDNA ist deshalb 5-10 mal höher als in der Zellkern-DNA. Außerdem wird die Zellkern-DNA in der Schutzhülle der Kernmembran durch zahlreiche Schutzproteine und Schutzenzyme vor schädlichen Einflüssen besser abgeschirmt als die mtDNA, die wie bei den Bakterien in mehreren Kopien frei im Plasma vorliegt.
Diese elementaren zellbiologischen Gegebenheiten wirken sich natürlich vor allem in den schnellreifenden Zellen mit kurzer Halbwertzeit aus, vor allem in den thymusgereiften Lymphozyten, die nicht nur die Aufgabe haben, Fremdeiweiß zu erkennen und im Verbund mit anderen Immunzellen zu eliminieren, sondern die vor allem auch verändertes Körpereiweiß entzündungsfrei zu entsorgen haben. Gelingt dies infolge infektiöser, toxischer, nutritiver, psychischer und/oder sonstiger Überbelastung nicht mehr ausreichend, wird im Körper Streß-Alarm ausgelöst: Das B-Zellsystem zur Produktion von Antikörpern und Autoantikörpern sowie die Makrophagen und zahlreiche Entzündungsmediatoren werden aktiviert, das gesamte Stoffwechselsystem wird umgeschaltet. Kurzfristig kann der Organismus diesen Ausnahmezustand verkraften.
Bei einem langfristig bestehenden Alarmzustand kommt es jedoch zum chronischen Reifungsdefizit der T-Lymphozyten (T-Helfer-Zellschwund). Durch die chronisch veränderte Stoffwechsellage wird der Nährboden für die Recycling-Arbeit der Pilzparasiten bereitet (para-sitos heißt im Griechischen „ungebetener Tischgenosse“). Gleichzeitig lassen infolge der B–Zell-Aktivierung spezielle Autoantikörper-Profile den „Anti-HIV-Antikörper-Test“ positiv werden (analog ist der „Anti-HIV-Antikörper-Test“ positiv bei bestimmten Autoimmunerkrankungen, z.B. rheumatoide Arthritis und Lupus erythematosus).
Unter diesen Bedingungen des hochakuten Ausnahmezustandes bei den „immunosuppressed patients“ dürfte es auch dem denkwilligen Laien einleuchten, daß die von Dr. Miller und seinen Kollegen praktizierten Behandlungsmethoden genau das potenzieren können, was sie verhindern sollen, nämlich ein „erworbenes Immunschwäche Syndrom“ (in Englisch: Acquired Immune Deficiency Syndrome + AIDS).
Warum weiß Dr. Miller eigentlich nichts über die besondere Verletzlichkeit (vulnerability) der Mitochondrien durch Co-Trimoxazole? Weiß er nicht, daß er, wenn er Pilze, Protozoen und Bakterien prophylaktisch mit Co-Trimoxazole hemmt, gleichzeitig den vitalen Motor in allen Körperzellen, die Mitochondrien, als ehemalige Bakterien angreift?
Zwar stellt Dr. Miller fest: „As many as 25% of patients receiving prophylactic co-trimoxazole „develop adverse drug reactions… over 50% of patients receiving treatment doses likewise develop adverse reactions“ („Mindestens 25% der Patienten, die prophylaktisch Co-Trimoxazole erhalten, entwickeln Nebenwirkungen … mehr als 50% der akut behandelten Patienten entwickeln gleichermaßen Unverträglichkeitsreaktionen“). Aber Dr. Miller beschreibt lediglich die sowieso schon massiven „Nebenwirkungen“ der Kurzzeittherapie und zeigt sich über deren Intensität bei „HIV-associated diseases“ offensichtlich ehrlich erstaunt: „There is no clear explanation for such a pronounced increase in adverse reactions to co-trimoxazole, which is about 20% greater than that seen in the general population“ („Es gibt keine eindeutige Erklärung für solch eine ausgeprägte Zunahme der Unverträglichkeitsreaktionen gegen Co-Trimoxazole. Diese ist etwa 20% stärker als sie in der Allgemeinbevölkerung beobachtet wird“).
Allerdings scheint sich Dr. Miller keinerlei Gedanken über die Wirkung der prophylaktischen Langzeitmedikation mit Folsäure-Hemmern wie Co-Trimoxazole zu machen, geschweige denn Über deren Wirkung in Kombination mit AZT/Retrovirâ (zidovudine), ddC/Hividâ (zalcitabine), ddI/Videxâ (didanosine), D4T (stavudine), 3TC (2«-deoxy-3«-thiacytidine), den neuesten Proteasehemmern (Saquinavir, Ritonavir, Indinavir und Neltinavir) sowie den neuesten nicht-nukleosidanalogen Reverse Transskriptase-Hemmern (Delaviredin, Nevirapin usw.).
Sind die Langzeitschäden durch Medikation mit kombinierten Folsäure-Hemmern in Wirklichkeit eine wesentliche Ursache (und nicht Folge) dessen, was Dr. Miller und seine Kollegen als „HIV-associated infectious diseases“ wahrnehmen?
Co-Trimoxazole wurde Anfang der 70er Jahre in den klinischen Gebrauch eingeführt, also vor mehr als 20 Jahren. Die Einzelsubstanzen Sulfamethoxazole und Trimethoprim wirkten lediglich hemmend auf das Wachstum von Erregern, aber die Kombination als Co-Trimoxazole hatte abtötende Eigenschaften für ein breites Spektrum von Mikroben.
Folsäure-Hemmer als „Wunderwaffe“
Dieser Umstand war von großer Bedeutung für die Behandlung der Multiinfektiösität einer Minderheit der homosexuellen Männer in den westlichen Metropolen: Behandlungsziel war in den meisten Fällen, in möglichst kurzer Zeit das breitgefächerte Mikrobenwachstum zu unterdrücken. Schon bald galt in den westlichen Metropolen bei den spezialisierten Ärzten und ihren homosexuellen Patienten in Praxen und Kliniken Co-Trimoxazole als „Wunderwaffe“, der doppelte Folsäure-Hemmer wurde nicht nur therapeutisch, sondern auch prophylaktisch eingesetzt, oft geschah das in Selbstmedikation, genauso unkritisch (wie heute noch von Dr. Miller und seinen Kollegen), viel zu hoch dosiert und viel zu lange, vor allem gegen die häufigen, oft langwierigen Harnwegsinfekte, Darminfektionen und atypischen Lungenentzündungen dieser Patientengruppe.
Durchforscht man die medizinische Fachliteratur seit 1970 bis heute, so findet man keine einzige Publikation über die „Nebenwirkungen“ von Co-Trimoxazole auf die Funktion und Ultrastruktur der Mitochondrien oder gar den Zusammenhang von T-cell-immunodeficiency und Co-Trimoxazole, obwohl es reichlich medizinische Literatur über die Schädigung aller weißen Blutzellen (einschließlich der Lymphozyten) bei verschiedenen Patientengruppen bereits bei Kurzzeittherapie mit Co-Trimoxazole gibt!
Die einzige Untersuchung bis zu 45 Tage nach Beginn der Medikation mit Co-Trimoxazole wurde in Großbritannien 1988-93 von der General-Practice-Research-Group durchgeführt. Da die Folsäure-Speicher beim Menschen aber bis zu fünf Monate Folsäure bereitstellen können, treten Schäden von entscheidender Bedeutung bei den Patienten mit „HIV-associated infectious diseases“ oft erst nach einer Langzeitprophylaxe mit einer Dauer von mehr als acht Wochen auf und werden dann als „AIDS-Symptome“ gedeutet.
Auffallenderweise gibt es bis zum Auftreten von „AIDS“ 1981 keine medizinischen oder pharmakologischen Fachberichte über schädliche Folgen der Co-Trimoxazole-Therapie speziell bei homosexuellen Männern, obwohl die „Nebenwirkungen“ bei dieser Patientengruppe wegen der Hochdosierungen und Dauermedikation hätten ins Auge springen müssen. Das Problem wurde offensichtlich solange absolut tabuisiert, bis die PC-Pilze als Recycling-Spezialisten in der Lunge der Patienten marodierten und auch mit „co-trimoxazole high dosis acute therapy“ in manchen Fällen nicht mehr beherrschbar waren (Erstbericht CDC, Juni 1981).
Statt jedoch mindestens zu diesem Zeitpunkt die Frage der Schädigung dieser Patientengruppe durch chemotherapeutische Medikation zu diskutieren, verständigten sich die Beteiligten in einem kollektiven Verdrängungsprozeß auf die Interpretation der ins ärztliche Bewußtsein tretenden Folgeerscheinungen als „neues tödliches Syndrom infolge eines neuen Erregers“.
Die üblen Strategien der Pharma-Multis
Unterstützt von den seuchengeilen Medien transformierten Mediziner neue und altbekannte Krankheitssymptome unter der Codierung „AIDS-related processes“ und „HIV-associated diseases“ zu einem angeblich einheitlichen Krankheitsbild, das scheinbar als breitgefächerte Kettenreaktion des Primäreffektes einer durch Blut und Sex auf jedermann übertragbaren Virusinvasion erzeugt wird.
Dieses Konstrukt hatte den unschätzbaren Vorteil, daß Behandler und Betroffene den jeweils eigenen Anteil an der Dynamik der Krankheitsvorgeschichte nicht mehr zu hinterfragen brauchten; das neue Syndrom konnte sozusagen geschichtslos gestartet werden.
Die Ausbeutung der suggerierten Todesangst erlaubte den Pharmakonzernen statt einer grundsätzlichen Revision des unphysiologischen Einsatzes von Chemotherapie die Entwicklung und Erprobung immer neuer Kombinationen hochgiftiger Wirkstoffgemische im globalen Maßstab, finanziert von der Allgemeinheit im scheinbar heroischen Abwehrkampf gegen eine „menschheitsbedrohende Massenseuche“.
Der weltweit größte Hersteller von Co-Trimoxazole hat inzwischen schriftlich bestätigt, daß es keine Forschungsanstrengungen gegeben hat, die Wechselwirkungen zwischen der Administration von Folsäure-Antagonisten und der Integrität der Mitochondrien zu untersuchen. Bemerkenswerterweise ist jedoch die Indikation für Co-Trimoxazole (zumindest) in den angelsächsischen Ländern wegen der häufigen Nebenwirkungen bei Kurzzeittherapie stark eingeschränkt worden (vergl. British National Formulary; Richtlinien der Food and Drug Administration FDA, USA).
Ausgenommen wurde jedoch als Spezialindikation die prophylaktische und therapeutische Hochdosis- und Dauermedikation (auch eine frequente Intervallmedikation ist wegen der summarisch schädigenden Wirkungen eine Dauermedikation) als ausdrücklich gebilligte Behandlungsform für die Patientengruppen der „HIV-Infizierten“ und „AIDS-Kranken“!
Angesichts dieser Tatsache wird die besorgte Feststellung von Dr. Miller zur sich selbst erfüllenden Prophezeiung:
„Despite the widespread introduction of effective primary and secondary prophylaxis, P. carinii remains a common respiratory pathogen in individuals with AIDS.“
(„Trotz der weitverbreiteten Einführung der effektiven primären und sekundären Prophylaxe bleibt P. carinii ein häufiger Krankheitserreger in den Atemwegen bei AIDS-Patienten.“)
Anfang der 80er Jahre hatte der Verbrauch an Co-Trimoxazole in den westlichen Ländern eine sehr hohe jährliche Inzidenz von ca. 5% der Bevölkerung erreicht (das entspricht etwa der Inzidenz der Alkoholkrankheit). Die tabuisierte Inzidenz des Verbrauchs von Co-Trimoxazole durch homosexuelle Männer in den westlichen Ländern, speziell in den Metropolen im Umfeld der spezialisierten Praxen und Kliniken, dürfte wesentlich höher gelegen haben und noch immer liegen.
Konsequenterweise ist empfohlen worden, die Indikation wegen der hohen Schädigungsrate vor allem der Blutzellen (einschließlich der Lymphozyten) einzuschränken. Makabererweise ist aber die prophylaktische und therapeutische Indikation für „immuno-suppressed patients“, stigmatisiert als „HIV-Infizierte“ und „AIDS-Kranke“, freigegeben worden.
Sinkt infolge der DNA-Blockade und Mitochondrien-Schädigung durch Co-Trimoxazole die Zahl der CD-4 Zellen aufgrund des vermehrten Absterbens und der gleichzeitigen Reifungshemmung zwangsläufig ab, so wird „AIDS“ diagnostiziert und die Palette der DNA-Blocker und Mitochondrien-Killer immer mehr erweitert.
In blindem Jagdeifer schwingen die Virusjäger die chemische Keule ohne sich, wie Dr. Miller demonstriert, vertiefte Gedanken über die vitalen Grundbedingungen der vernetzten Biosphäre zu machen.
Der Patient wird lehrbuchmäßig die Stadien von „AIDS“ durchlaufen. Am Ende werden alle Beteiligten das bittere Gefühl haben, trotz Einsatzes aller Mittel einen aufopferungsvollen Kampf gegen einen heimtückischen Feind verloren zu haben.
Der Patient wird den gehorsamen Opfertod für eine seuchengeile Gesellschaft sterben und die Frustrationen der Behandler und Sterbehelfer werden in Aggressionen gegen diejenigen umschlagen, die obendrein noch verlangen, das eigene Tun selbstkritisch zu berprüfen.
Hätte sich die primäre Annahme bestätigt, daß bis dahin physisch völlig gesunde Menschen plötzlich serienweise an einer rätselhaften Immunschwäche dahinsiechen, so hätte die Virus-AIDS-Hypothese eine möglicherweise plausible Arbeitshypothese sein können.
Da aber „AIDS“ nach der offiziellen Definition der CDC eine schwerwiegende erworbene Immundefizienz ohne (!) vorausgegangene immunsuppressive Erkrankung oder Behandlung darstellen soll, muß eindeutig festgestellt werden, daß solche „AIDS-Fälle“ bisher überhaupt nicht existiert haben, außer als Medizinerlatein in der öffentlichen Seuchenpropaganda! In allen überprüfbaren Krankheitsfällen sind nachweislich immunsupprimierende Erkrankungen und/oder Behandlungen vorausgegangen.
Es hat also zu keinem Zeitpunkt einen Erklärungsbedarf für unerklärliche Immunerkrankungen gegeben. Die Krankheitsgründe sind keineswegs rätselhaft und ein neues Virus ist für das Krankheitsverständnis völlig entbehrlich, unabhängig von der Tatsachenprüfung, ob das postulierte Retrovirus überhaupt existiert, oder nicht.
Die niedrige jährliche Inzidenz von „AIDS“, in Deutschland beispielsweise in der Gesamtbevölkerung von 0,002% und in der Bevölkerungsgruppe der homosexuellen Männer von 0,1%, davon bei einer Einwohnerzahl von 80 Millionen mehr als 60% der „AIDS-Fälle“ mit Wohnsitz im unmittelbaren Umfeld der Universitätskliniken in sechs Großstädten, stützt die Auffassung, daß „AIDS“ als „Acquired Iatrogenic Death Syndrome“, also als „Erworbenes, ärztlich forciertes Todessyndrom“ interpretiert werden könnte.
Kein einziger AIDS-Fall bei 14-20jährigen!
Die dazu passende Tatsache, daß sich in Deutschland (gemäß öffentlicher Aussage von Dr. med. Jäger, Vorsitzender des Kuratoriums Immunschwäche in München in einer Live-Sendung), im Zeitraum von 1981 (angeblicher Beginn des „HIV-Kreislaufs“) bis 1996 nicht ein einziger männlicher Jugendlicher oder eine einzige weibliche Jugendliche im Alter von 14 bis 20 Jahren mit „HIV“ infiziert haben soll, obwohl jedem Schulkind das krasse Gegenteil eingebleut wird, beweist, daß die Vertreter der „HIV/AIDS-Medizin“ nicht gewillt sind, im Interesse der ihnen anvertrauten Patienten Dichtung und Wahrheit auseinanderzuhalten.
Dr. Miller sollte doch noch einmal die Schriften von Professor Virchow studieren, um besser verstehen zu können, warum die Tuberkulose in Westeuropa auch ohne Chemotherapie ihren Schrecken (fast) verloren hatte und jetzt (nach Dr. Millers Worten) „Multiple drug resistence (MDR) tuberculosis has emerged as an important clinical problem in HIV-infected patients in the USA.“ („Die mehrfach gegen Medikamente resistente Tuberkulose ist als ein bedeutendes klinisches Problem bei HIV-infizierten Patienten in Erscheinung getreten.“)
Dr. Miller erwähnt allerdings nicht, daß die Chemotherapeutika gegen Mykobacterium tuberculosis und Mycobacterium avium intracellulare (die Nr. 6 und Nr. 7 seines Kataloges der „HIV-associated infectious respiratory diseases“) ebenfalls einen hohen Folsäureverbrauch bedingen und damit einen relativen Folsäuremangel hervorrufen, die beste Voraussetzung für DNA-Mutationen (siehe oben).
Im übrigen spricht der „Anti-HIV-Antikörper-Test“ in Afrika bei einer anderen Mykobakterien-Krankheit, der Lepra, auch positiv an. Da „AIDS“ in Afrika (angeblich 90% der weltweiten „AIDS-Fälle“) in der Regel nichts anderes bedeutet, als klinische Zustände altbekannter Art wie Tuberkulose, Malaria, Hepatitis, Wurmkrankheiten und „slim disease“ (die Folgen von Armut, Hunger und mangelnder Hygiene im Sinne von Professor Virchow), entpuppt sich auch dort die „HIV-associated respiratory tuberculosis“ im Sinne der Terminologie von Dr. Miller als pure Seuchenlegende.
Denn, wie Dr. Miller richtig erkannt hat, „tuberculosis is a potent stimulator of cell-mediated immunity“. Wenn aber, was Dr. Miller nicht sagt, das Guthaben auf dem Immunitätskonto ständig über die Maßen verbraucht wird und aus den aufgezählten Gründen nicht genügend aufgefüllt werden kann, entwickelt sich tatsächlich ein Defizit mit der Folge eines „Acquired Immuno Deficiency Syndrome“.
Allerdings ist auch in diesen Fällen die immunsuppressive Erkrankung und eventuell Behandlung dem Auftreten des Syndroms vorausgegangen. Es handelt sich nicht um ein eigenständiges „AIDS“ im Sinne der CDC-Definition, das der Erklärung durch eine „HIV-association“ bedürfte.
Die „HIV-association“ ist für dieses elementare Krankheitsverständnis jedoch umgekehrt eine lebensbedrohliche „connection in mind“, die zum kollektiven Seuchenwahn geführt hat und den Blick für die wirklichen Krankheitszusammenhänge verstellt hat.
In Deutschland gedenkt die Ärzteschaft in diesen Tagen (Herbst 96) des 50. Jahrestages der „Nürnberger Ärzteprozesse“ gegen die Verbrechen von Ärzten während der Nazi-Herrschaft. Unter anderem hatten Ärzte, wie man in den Protokollen der „Nürnberger Ärzteprozesse“ nachlesen kann, an KZ-Insassen, auch an Homosexuellen, Experimente mit Sulfonamiden bei künstlich erzeugten Infektionen durchgeführt. Damals hat man bewußt verbrecherisch mit Sulfonamiden den Tod von Wehrlosen praktiziert. Heute schwingt man mittels Sulfonamid & Trimethoprim (=Co-Trimoxazole), AZT/Retrovirâ etc. etc. die chemische Keule (natürlich nur in bester ärztlicher Absicht und unvergleichlich mit den Verbrechen der Ärzte in der Nazi-Zeit).
Die tödliche Toxizität der Substanz AZT/Retrovirâ gegen die Mitochondrien ist inzwischen eindeutig belegt, der analoge Effekt durch Langzeitmedikation mit Co-Trimoxazole kann plausibel gefolgert werden.
Müßten im Gedenken an die „Nürnberger Ärzteprozesse“ unter anderen Aspekten nicht auch die ethischen Konsequenzen der heutigen „virtuellen Medizin“, welche unter Vorspiegelung einer globalen Scheinseuche den zu Tode geängstigten Patienten hochtoxische Wirkstoffkombinationen zur Behandlung von Laborartefakten aufzwingt, diskutiert werden?
Was Dr. Miller und seinen Kollegen am schwersten fällt, ist die Bereitschaft, das eigene Tun kritisch zu hinterfragen. Wer gegen Immundefizienz Substanzen wie Co-Trimoxazole, AZT/Retrovir etc. etc. einsetzt, von denen man hinreichend das Wissen hat, daß sie langfristig Immundefizienz verursachen müssen, handelt so, als wenn er zur Behandlung einer Blutarmut (Anämie) immer noch wie im 19. Jahrhundert einen Aderlaß verordnet, obwohl er weiß, daß diesem Verfahren Millionen Menschen zum Opfer gefallen sind. Beim Einsatz von Co-Trimoxazole ist in Einzelfällen eine Anämie bereits nach zehn Tagen beobachtet worden.
Trotzdem verkünden Dr. Miller und seine Kollegen TMP/SMX Co-Trimoxazole als „prophylaktische Behandlung erster Wahl“ bis zum Lebensende des Patienten.
Da die lebensbedrohlichen Folgen dieser iatrogenen Langzeit-Intoxikation mit Co-Trimoxazole, völig analog zu den nicht mehr zu verleugnenden Folgen der langfristigen AZT/Retrovirâ-Behandlung, nicht mehr dem Einsatz von Co-Trimoxazole (allein oder in Kombination mit AZT/Retrovirâ etc. etc.) zugeschrieben werden, sondern als die vorausgesagten „HIV-associated diseases“ und „AIDS-related process“ fehlinterpretiert werden, zieht Dr. Miller die unglaubliche Schlußfolgerung: „In patients with adverse reactions, disensitisation to co-trimoxazole is successful in as many as 80%“.
Allerdings beträgt der Anteil der Mortalität infolge von Pneumocystis carinii Pneumonie, bezogen auf alle AIDS-Todesälle in der westlichen Welt, ebenfalls, was Dr. Miller aber nicht sagt, trotz (oder wegen?) der Medikation mit CO-Trimoxazole 80%!
Danksagung
Besonderer Dank an Huw Christie (Herausgeber von Continuum London, der führenden Zeitschrift zum Thema AIDS; Tel.: 0044/ 171/ 7 13 70 71, Fax: -7 13 70 72), Christian Joswig und Dr. Stefan Lanka für die Unterstützung zu dieser Arbeit.
Anschrift:
regimed
Research group investigative medicine & journalism
Forschungsgruppe investigative Medizin & Publizistik
Dr. Lanka & Partner,
Im Dreieck 8,
D-44143 Dortmund;
Tel/Fax: +49(0)231/53101 05;
Mobil: +49(0)171/3281070;
e-mail: Lanka@free.de
2001, raum&zeit: Dr. Kremer: Wir sind evolutionsbiologische Zwitterwesen
Hans Joachim Ehlers interviewt Dr. med. Heinrich Kremer (Medizinaldirektor a. D.)
Das Gespräch erschien in raum&zeit (11/2001)
r & z: Herr Dr. Kremer, Sie haben ein aufsehenerregendes Buch geschrieben: “Die stille Revolution der AIDS- und Krebsmedizin”. Zunächst einmal die Frage, was hat AIDS mit Krebs zu tun?
K: Vor 20 Jahren wurde erstmalig in den USA bei homosexuellen Patienten im Alter von Mitte 30 über das Auftreten einer seltenen Krebsform, des Kaposi-Sarkoms, berichtet, ein Sarkom der Innenwandzellen von Blut- und Lymphgefäßen. Andere homosexuelle Patienten litten, mit oder meist ohne Kaposi-Sarkom, an Pilzinfektionen der Lunge und anderer Organe, die mit einer hohen Sterblichkeit verbunden waren, da die spezifischen Chemo-Antibiotika versagten. Die meisten Patienten entwickelten eine Kachexie, einen Verlust der Körperzellmasse, der durch Ernährungsmaßnahmen nicht ausgeglichen werden konnte.
Das gemeinsame Merkmal dieser Krebs- und Infektionspatienten war der Funktionsverlust der zellulären Immunabwehr gegen intrazelluläre Krankheitserreger, während die Antikörperabwehr gegen extrazelluläre Mikroben völlig intakt oder sogar erhöht war. Diese Krankheitskonstellation nannte man später erworbene Immunschwäche, englisch AIDS. Das Entscheidende war, dass diese Symptomkombination exakt identisch bei organtransplantierten Patienten aufgetreten war, die seit den 60er Jahren mit der immunsuppressiven Substanz Azathioprin behandelt worden waren, um die Abstoßung des Fremdorgans zu verhindern. Der Zusammenhang von Krebs und induzierter zellulärer Immunschwäche (AIDS) war also den Medizinern 1981 bekannt.
r & z: Aber die Kliniker berichteten doch damals, dass die AIDS-Patienten bis dahin gesund und nicht immunsuppressiv behandelt worden waren?
K: Diese Diagnosen waren vordergründig richtig, aber weit von der Wirklichkeit entfernt. Diese Falschdiagnosen haben bis heute zu einer der folgenschwersten und absurdesten Fehlleistung der modernen Medizin geführt. Aufgrund der völlig identischen Symptome hätte man absolut logisch fragen müssen, ob Substanzen mit Azathioprin-analogem immunsuppressivem und zelltoxischem Wirkprofil die AIDS-Ursachen gewesen sein konnten, bevor man das Auftreten einer “neuen tödlichen Sex- und Blutseuche” verkündet hätte. Man hätte natürlich nach Substanzen fahnden müssen, die nicht wie bei den Organtransplantierten zum Zweck der Immunsuppression ärztlich verordnet worden waren.
r & z: Gab es solche Substanzen?
K: Ja. Unter den Homosexuellen in den Metropolen der USA und in Europa grassierte in den 70er Jahren die Poppers-Sucht, die Inhalation von Stickstoffgasen als sexuelles Dopingmittel zur muskulären Afterentspannung beim analrezeptiven Geschlechtsverkehr und zur verlängerten Penissteife. Tierexperimentell waren Stickstoffgase, Amylnitrit und andere, als äußerst gefährliche immunsuppressive Substanzen nachgewiesen worden. In den medizinischen Publikationen über die ersten homosexuellen AIDS-Patienten kann jeder nachlesen, dass die Patienten sämtlich Nitritgebraucher waren. Nitrite und die Aza-Gruppe des Azathioprin haben ein vergleichbares Stickstoffwirkprofil. Die Substanzgruppen bilden Nitrosothiole und Nitrosamine und hemmen die Fermente in den Atmungsorganellen unserer Zellen, den Mitochondrien. Die Folge ist die Blockade der sauerstoffabhängigen Zellatmung, die Zellen sterben ab oder schalten um auf die für Krebszellen typische Energiebereitstellung durch sauerstoffun-abhängige Gärung.
Zahlreiche Untersuchungen in den 70er Jahren hatten außerdem demonstriert, dass promiskuitive Schwule unter allen Risikogruppen in USA und Europa die bei weitem höchste Infektionsbelastung aufwiesen. Als Wunderwaffe gegen Multiinfektiösität galt seit 1969 das Chemo-Antibiotikum Bactrim, das neben einem Sulfonamid die Substanz Trimethoprim enthält. Die promixkuitiven Homosexuellen waren die Risikogruppe mit dem höchsten Konsum von Bactrim, das als “eine der erfolgreichsten Substanzen gilt, die jemals entwickelt wurde” (Aussage des weltweit größten Bactrim-Herstellers, des Schweizer Pharmakonzerns Hoffmann-La Roche). In Wirklichkeit ist Bactrim eine der gefährlichsten Substanzen. Bactrim wird jährlich mehr als 5 % der Bevölkerung verordnet. Wegen der Strukturanalogie des Stickstoff-Wirkprofils von Azathioprin und Trimethoprim prüfte man bereits 1970 in England tierexperimentell die immunsuppressiven Eigenschaften von Trimethoprim.
Das Ergebnis war völlig eindeutig: Trimethoprim, in vergleichbaren Dosierungen wie bei der Bactrim-Behandlung beim Menschen, verhinderte genauso lange die Abstoßung von Hauttransplantaten wie Azathioprin. 1971 wurde nachgewiesen, daß nach Bactrim-Behandlung bereits nach üblicher therapeutischer Dosis und Verordnungsdauer systemische Candida-Pilzinfektionen, einer der häufigsten AIDS-Indikatorkrankheiten, auftraten. 1981 wurde demonstriert, daß Bactrim massive DNA-Schäden in menschlichen Zellen bereits nach kurzer Einnahmedauer verursachte. Anfang der 80er Jahre verabreichte man tierexperimentell Antibiotika wie Bactrim zusammen mit Nitrogasen, es entwickelte sich Krebs.
r & z: Hat man aus diesen Erkenntnissen die notwendigen Konsequenzen gezogen?
K: Absolut nicht. Obwohl die AIDS-Ursachen offensichtlich waren, erklärte man die AIDS- und Krebserkrankungen der Schwulen für rätselhaft und postulierte stattdessen ein “neues Virus” als Krankheitsursache, anderenfalls hätte man eine Pharma-Katastrophe mit unabsehbaren Konsequenzen zugeben müssen. Es gibt eine medizinhistorische Parallele: In den 60er Jahren traten in Japan massive Muskel- und Nervenschäden mit hoher Sterblichkeit auf, die als rätselhaft galten. Virusforscher behaupteten, sie hätten ein “neues Virus” als Ursache dieser Erkrankungen entdeckt, diese Krankheitstheorie wurde weltweit in allen medizinischen Lehrbüchern übernommen. Jahre später fiel einigen Ärzten auf, dass alle diese angeblich virusinfizierten Patienten gegen Amöben-Diarrhoe mit dem Präparat Entero-Vioform des Schweizer Pharmakonzerns Ciba-Geigy behandelt worden waren. Das Präparat wurde nach Schadensersatzprozessen aus dem Handel gezogen, und es traten keine neuen Krankheitsfälle mehr auf. Das “neue Virus” hatte nie existiert. Das Antiparasitikum Entero-Vioform hat ebenso ein mitochondrien-toxisches Wirkprofil wie Azathioprin, Bactrim, Nitrite usw.
r & z: In Ihrem Buch dokumentieren Sie detailliert, dass die bisherigen Theorien über die Krankheits- und Todesursachen bei AIDS und Krebs grundfalsch sind. Warum dominieren bis heute die Virus-Krebsforscher in der AIDS-Forschung?
K: Bei den organtransplantierten Kaposi-Krebspatienten hatte sich ein entscheidendes klinisches Phänomen gezeigt: Setzte man Azathioprin ab, bildeten sich selbst hühnereigroße Tumoren restlos zurück. Diese Tatsache widersprach strikt der bis heute dominierenden Krebstheorie, dass Krebs ausgelöst werden soll durch eine irreparable Mutation der Zellkern-DNA und Krebstumoren nur durch Operation, Chemotherapie und Bestrahlung “bekämpft” werden können. Die Transformation zur Krebszelle gilt als unumkehrbar. Das Verschwinden der Azathioprin-induzierten Kaposi-Sarkome der Organtransplantierten gefährdete das Theoriegebäude der profitablen Krebsindustrie.
1971 hatte US-Präsident Nixon den “Krieg gegen Krebs” ausgerufen und die bis dahin größte Kapitalinvestition der Medizingeschichte in Gang gesetzt. Vorrangig profitierten von diesem bis heute völlig erfolglosen Krebsforschungsunternehmen die Retrovirus-Krebsforscher. Das Auftreten des Kaposi-Krebses bei homosexuellen, toxisch/pharmakotoxisch immungeschwächten Patienten brachte die Retrovirus-Krebsforscher auf eine simple, aber kommerziell äußerst einträgliche Geschäftsidee. Man hatte wie in Japan Labortechniken entwickelt, um die Existenz von Retroviren vortäuschen zu können, die man zwar in Krebszellen von Vögeln und Mäusen, aber niemals in menschlichen Krebszellen elektronenmikroskopisch demonstrieren konnte. Man bebrütete die Immunzellen, die bei den AIDS-Patienten im Blut vermindert waren, gemeinsam mit Leukämie-Krebszellen. Zusätzlich stimulierte man diese Zellkultur mit stark oxidierenden Substanzen und dem Wachstumsfaktor Interleukin-2. Die aus dem Zellmix exportierten Streßeiweiße und ein Reparaturenzym-Eiweiß erklärte man exklusiv als indirekte Marker für die Infektion dieser Zellen mit einem “neuen Retrovirus”.
Die Synthese solcher durch prooxidativen Zellstress provozierter Eiweiße hat man später auch in anderen menschlichen Zellen nachweisen können. So produzierte man das angebliche “neue Immunschwäche-Virus HIV”. Mit anderen Worten, wie im Beispielsfall in Japan hat das “neue Virus” niemals existiert.
Man brachte jedoch diese menschlichen Testeiweiße mit menschlichen Seren in Kontakt, und es zeigte sich logischerweise, wie bei anderen Fremdeiweißen, eine Antigen-Antikörper-Reaktion, allerdings auch in Seren gesunder Probanden. Also wußte man, dass diese in AIDS- und Krebszellen stimulierten Reaktionseiweiße mit allen möglichen Antikörpern auch im Blutserum von Gesunden reagierten, die außer Verdacht waren, sich mit dem angeblichen “neuen tödlichen HIV” infiziert zu haben. Da man aber auch wußte, daß die meisten AIDS-Patienten erhöhte polyspezifische Antikörpermengen aufwiesen, stellte man die Testreaktionsschwelle auf einen bestimmten hohen Antikörperpegel ein. Auf diese Art wurde in einem logischen Zirkelschluss scheinbar bewiesen, dass nur die Probanden aus Risikogruppen mit mehr oder weniger ausgeprägter zellulärer Immunschwäche auf diesen “Anti-HIV-Antikörpertest” positiv reagierten, also nach dieser verqueren Logik mit “HIV” infiziert sein müßten.
Mit diesem manipulierten “AIDS-Test” hat man in den letzten 17 Jahren Millionen Menschen als angebliche Opfer der “tödlichen Sex- und Blutseuche HIV” selektiert und ungezählte Menschen mit aggressiven Zellgiften, mit der ärztlichen Behauptung, man würde das Leben dieser Patienten verlängern, zu Tode gebracht.
r & z: Genügten diese Labortricks, um die Wissenschaftsgemeinde zu überzeugen?
K: Nein, man konstruierte zusätzlich eine simple, aber angesichts der Verleugnung der toxischen/pharmakotoxischen Ursachen scheinbar plausible Theorie, welche die scheinbare Virus-AIDS-Ursache mit der Krebsursache verknüpft hat. Die Retrovirus-Krebsforscher postulierten ab 1983, die Retroviren würden nicht direkt Zellen besiedeln und diese zu Krebszellen transformieren, sondern das “Retrovirus HIV” würde die für die intrazelluläre Immunabwehr kompetenten T4-Immunzellen zerstören. Durch den Ausfall der Immunzellüberwachung würden Tumorzellklone, die sich in jedem Organismus durch Zufallsmutation bilden sollten, nicht mehr in Schach gehalten und könnten sich ungehemmt vermehren. So würde sich der Kaposi-Krebs ohne substanzinduzierte Immunsuppression entwickeln.
Auf dem 1. Internationalen AIDS-Kongress 1983 forderte man deshalb, man müsse eine Serie von menschlichen Experimenten durchführen, um diese Krebstheorie zu überprüfen. Denn inzwischen hatten sich bei organtransplantierten Patienten nach Einsatz einer weiteren immunsuppressiven Substanz, Cyclosporin A, nicht nur Kaposi-Krebstumoren, sondern Lymphzellkrebs im Gehirn und solide Karzinome in den verschiedensten Organen entwickelt.
r & z: Sie dokumentieren in Ihrem Buch, mit welchen Substanzen man tatsächlich diese “geplanten Experimente” mit AIDS-Patienten und “HIV-Positiven” durchgeführt hat bzw. noch durchführt. Mit welchem Ergebnis?
K: Man behandelte alle AIDS-Patienten ausgerechnet mit dem immunotoxischen Chemo-Antibiotikum Bactrim und verwandten Substanzen als Langzeit-Prophylaxe gegen die Lungen-Pilzinfektion PCP, ab 1987 zusätzlich gegen “HIV” mit Azidothymidin (AZT), erweiterte ab 1989 die AZT-Medikation auf symptomlose “HIV-Positive” und verordnete in den 90er Jahren eine ganze Batterie von AZT-verwandten Substanzen plus anderen Mitochondrien-toxischen Präparaten als “Cocktail”- oder “Combitherapie”. Diese Substanzen haben bei den Patienten früher oder später gesetzmäßig AIDS und Krebs erzeugt. Natürlich hätte keiner der Betroffenen diese medizinischen Experimente mitgemacht, wenn man erklärt hätte, man wolle gezielt die zelluläre Immunabwehr medikamentös ausschalten, um die Immunüberwachungs-Krebstheorie zu überprüfen. Die inszenierte Todesangst vor der “tödlichen HIV-Infektion” machte die Patienten und die Eltern von Neugeborenen und Kindern mit “HIV-positivem” Testergebnis kooperationswillig für die unbefristete Einnahme von AZT etc. und Bactrim etc.
r & z: Sie haben als erster Forscher aufgrund der Ergebnisse der internationalen Stickstoffmonoxid-(NO)-Forschung den tatsächlichen Wirkmechanismus von AZT und Bactrim aufgeklärt und ziehen aus den publizierten klinischen Studien mit diesen Substanzen die Schlußfolgerung, daß die Langzeit-Medikation mit AZT und Bactrim gefährliche Körperverletzung mit Todesfolge ist.
K: AZT hat das identische Stickstoff-Wirkprofil wie Azathioprin, die Azido-Gruppe in AZT blockiert genauso die Zellatmung in den Mitochondrien wie die Aza-Gruppe in Azathioprin und die analoge Wirkgruppe in Trimethoprim. Die gesetzmäßigen Folgen sind mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit AIDS, Krebs sowie Nerven- und Muskelzelldegeneration, wie Hunderte von klinischen Studien der HIV/AIDS-Medizin ohne jeden Zweifel bewiesen haben. Das publizierte Beweismaterial ist erdrückend.
r & z: Haben die AIDS-Krebs-Virusforscher mit ihren perversen Experimenten am Menschen die Immunüberwachungstheorie der Krebsgenese beweisen können?
K: Nein, da sie auf Mutationen in der Zellkern-DNA fixiert waren und Krebszellen als körperfremd angesehen haben, haben sie am falschen Tatort gesucht. Sie haben auch nicht das angebliche Aids-Rätsel gelöst. Was sie nicht voraussehen konnten, war die Tatsache, dass ab Ende der 80er Jahre fundamentale Erkenntnisse außerhalb der orthodoxen AIDS-Krebs-Medizin gewonnen wurden, welche die Theorien der Virusforscher ad absurdum geführt haben.
r & z: Können Sie uns im Ergebnis die wichtigsten Erkenntnisse kurz darstellen?
K: Alle menschlichen Zellen sind das Erbe der Besiedlung eines archaischen Einzellers mit sauerstoffunabhängiger Energiebereitstellung durch Einzeller mit oxidativer Energiegewinnung vor etwa 1,5 bis 2 Milliarden Jahren. Letztere, Mitochondrien genannt, leben als Zellkolonie in allen Zellen der Algen, Pflanzen, Pilze, Tiere und Menschen fort. Das Erbgut von beiden Einzellern wurde in einem “Zellkern” integriert. Die Mitochondrien konservierten ein Resterbgut für die eigenständige Eiweißsynthese in Kooperation mit den im Zellkern codierten Eiweißen, die in die Mitochondrien importiert werden.
Die durchschnittlich mehr als 1300 Mitochondrien in jeder menschlichen Zelle besitzen zusammen ungefähr 50000 aktive Gene, das sind mehr aktive Gene als im Zellkern. Zwischen der Mitochondrienkolonie, die in den Ruhe- und Leistungsphasen der Zellen 90 % der Gesamtzellenergie bereitstellt, und der “Wirtszelle” besteht außerdem über Mitochondrienschleusen ein komplexes Im- und Exportsystem für Protonen- und Elektronenflüsse, Ionen-Austausch, Bereitstellung des universellen Energieträgermoleküls ATP und vielfältige Stoffwechselprodukte.
Da ATP nicht gespeichert werden kann, wird von den Mitochondrien, von denen in unseren Zellen mehr als 1000 Mal soviel leben wie wir Körperzellen haben, täglich die ungeheure ATP-Menge in Höhe unseres Körpergewichtes produziert. Die Mitochondrienschleusen, das ist die zentral neue Erkenntnis, werden über einen Gasmix aus Stickstoffmonoxid- (NO) und Superoxidanionen gesteuert. Letztere fallen an als Produkt der oxidativen Atmungskette in den Mitochondrien. NO-Gas wurde erst ab Mitte der 80er Jahre in praktisch allen menschlichen Zellen als archaisches Funktionsgas nachgewiesen. Es besteht zwischen der Mitochondrienkolonie und der Gesamtzelle ein gasgesteuerter Wechselrhythmus der Energiebereitstellungsform.
Während der späten Zellteilungsphase, der frühen Wundheilungsphase und der Embryonalphase bis zum Augenblick der Geburt wird die Energiebereitstellung überwiegend auf die nichtoxidative, fermentative ATP-Produktion umgeschaltet, zum Schutz der Genomanteile der archaischen Wirtzelle, die während der genannten Zellteilungsphasen sensibler sind gegen Oxide und deren Abkömmlinge als die mitochondrialen Genomanteile. Die ersteren Genomanteile exprimieren redoxabhängig für die Wechselschaltung von oxidativer zu nichtoxidativer Energiebereitstellung die notwenigen Enzymeiweiße. Unsere uralten Zellsymbiosen besitzen also ein doppeltes Erbgut und ein doppeltes Energiebereitstellungssystem. Wir sind evolutionsbiologische Zwitterwesen!
Alle bioenergetischen und biochemischen Prozesse, insbesondere natürlich auch in den Mitochondrien, sind abhängig von einem variablen stark negativen Redoxpotential als biophysikalische Grundbedingung für die komplexen Protonen- und Elektronenflüsse. Dieses wird hauptsächlich gewährleistet durch das quantenphysikalisch einzigartige Tripeptid Glutathion, das über die Schwefel-Wasserstoff-Gruppe seines zentralen Moleküls, der Aminosäure Cystein, insbesondere auch für alle Entgiftungsleistungen frei konvertierbare Protonen zur Verfügung stellt.
r & z: Was sind die Konsequenzen dieser Erkenntnisse für das Verständnis der Krebsgenese, der AIDS-Ursachen und der Therapie von Krebs und AIDS?
K: Die Konsequenzen sind fundamental. Bei Krebs, “HIV-positiv” (also erhöhte Produktion von polyspezifischen Antikörpern), manifestem AIDS (also intrazellulären Pilz-, Protozoen- und Mykobakterien-Infektionen sowie einigen real existierenden Virusinfektionen), Colitis ulcerosa, schweren Traumata, Verbrennungen u. a. systemischen und chronischen Erkrankungen, haben wir einen systemischen Cystein- und Glutathion-Mangel in Folge zu hohem Cystein- und Glutathion-Verbrauch (wie eben bei den Nitro-Substanzen) und/oder mangelnder Cystein-Aufnahme und/oder Störung der Neusynthese von Cystein aus Methionin in der Leber (beispielsweise durch Folsäurehemmer wie Bactrim etc.) und/oder Störung der Glutathion-Neusynthese (toxisch/pharmakotoxisch durch eine Vielzahl von Substanzen).
Der Organismus leidet an einem eklatanten Mangel an frei konvertierbaren Protonen. Unter heutigen Zivilisationsbedingungen muß der Organismus mehr als 60000 Giftstoffe über das Glutathion-System entsorgen. Die Transformation zu Krebszellen kann sich entwickeln, wenn durch Glutathion-Mangel die Reservekapazität der Amtungskette der Mitochondrien für die ATP-Produktion schleichend unter einen kritischen Wert vermindert ist und der Sauerstoff nicht mehr für die Energiebereitstellung verwertet werden kann (scheinbarer Sauerstoffmangel, Pseudohypoxie). Die archaischen Genom-Anteile im Erbgut des Zellkerns fungieren in diesem Falle sozusagen als Protonen-Mangel-Gedächtnis, es kommt genetisch und supragenetisch zu einer hochkomplexen Gegenregulation.
Die Wechselschaltung mit den Mitochondrien ist blockiert, die Zellen können nach der Zellteilung nicht mehr zurückschalten und bleiben im Teilungszyklus gefangen. Die so transformierten Krebszellen können aber auch nicht mehr ohne weiteres den programmierten Zelltod sterben, weil dazu die Öffnung der Mitochondrienschleusen, die wegen der stark gegenregulierten NO-Gassynthese geschlossen bleiben, erforderlich wäre.
Entscheidend ist dabei auch der kreislaufförmige Calcium-Austausch zwischen den Mitochondrien und dem Zellplasma, der ebenfalls behindert ist. Krebszellen haben in vieler Hinsicht auffallend embryonale Eigenschaften. Es handelt sich also um eine überdauernde Rückschaltung auf das archaische Gen- und Energieprogramm, eine Regression, die man bisher durch “bösartige” Zufallsmutation nicht erklären konnte. Aus evolutionsmedizinischer Sicht der Prozesse in der Zellsymbiose kann man die Krebszelltransformation nachvollziehen, wenn man die Gesetze der Co-Evolution verstanden hat.
r & z: Ist die Blockade der gestörten Wechselschaltung der Krebszellen umkehrbar?
K: Das ist die therapeutische Kardinalfrage. Das Verschwinden der Kaposi-Sarkome nach Absetzen von Azathioprin, das einen hohen Glutathion-Verbrauch wie alle Nitro-Substanzen verursacht, spricht beispielweise dafür. Aber wir haben inzwischen eine Fülle anderer Beweise. In Tierexperimenten konnte man Tumorzellen und auch Metastasen völlig zum Verschwinden bringen, wenn man die Synthese von NO-Gas stimulierte. Am beeindruckendsten sind zweifellos die Heilerfolge bei Krebs durch hochdosierten Cystein- und Glutathion-Ausgleich zur Regulierung der Redoxpotentiale mittels Präparaten mit guter Bioverfügbarkeit.
