r & z: Reicht die Glutathion-Therapie aus oder müssen andere Maßnahmen kombiniert werden?
K: Die Zellsymbiose-Therapie zur Redoxharmonisierung mittels Cystein- und Glutathionausgleich ist als Basistherapie ein Muß. Aber Krebs ist ein hochindividuelles und hochkomplexes Geschehen. In den letzten 10 Jahren haben zahlreiche Studien verschiedene therapeutische Möglichkeiten der nichtaggressiven Hemmung der Gegenregulation der Krebszellen als wirksam erwiesen. Die Heilkunst der gegenregulierten Krebszellen erfordert das überlegte Zusammenspiel sozusagen von “Gaspedal und Bremse”. Da das Grundverständnis der evolutionsbiologisch programmierten Zellsymbiosen noch nicht ausreichend war, fehlte bisher in der Krebstherapie die Erprobung auf breiter Basis eines systemisch kombinierten, rational gesicherten Gesamtkonzepts der biologischen Ausgleichstherapie oder, traditionell ausgedrückt, der yin- und yan-Harmonisierung.
Mittlerweile versteht man jedoch auch, warum die Krebspatienten hauptsächlich am Auszehrungssyndrom der Kachexie infolge negativer Stickstoff- und Energiebilanz sterben. Wenn Sie Krebsspezialisten fragen, wie sie die Kachexie ihrer Krebspatienten stoppen wollen, werden sie auch heute noch hören, durch hochkalorische Eiweißzufuhr. Nach einer Untersuchung in deutschen Kliniken war die Hälfte der Krebspatienten “unterernährt”. Die Krebstherapeuten haben jahrzehntelang, ebenso die AIDS-Therapeuten, wie man in den Standardwerken der offiziellen AIDS-Medizin nachvollziehen kann, die Kachexie (bei AIDS-Patienten “HIV-bedingtes Wasting-Syndrom genannt) mit dem chronischen Hungerzustand verwechselt und haben nicht verstanden, warum das Eiweiß als Harnstoff größtenteils wieder ausgeschieden wurde.
Einerseits ist die Kachexie eine Folge des Protonen-Defizits infolge Cystein-Mangel in der Leber, der gleichzeitig zum Glutamin- und Arginin-Mangel und zum Glutamat-Anstieg im Plasma führt. Andererseits zeitigt das Recycling in der Leber des Glukose-Abbauprodukts Laktat, aus dem 20fach gesteigerten Glukoseabbau durch Fermentation in den Krebszellen, einen zu hohen Protonen-Verbrauch und eine höhere Energieinvestition, als Energie aus der Gärung der Glukose ursprünglich gewonnen wurde. Geregelt werden diese Rückkopplungsprozesse über Typ 2-Cytokine, Kommunikationseiweiße, die bei Gluthation-Mangel forciert synthetisiert werden und im Nettoergebnis die Protonenabspaltung aus dem Cystein verhindern.
Es zeigt sich also auch bei der Kachexie das archaische Anaerobier-Prinzip der niedrigfluiden Protonen-Fixierung im Vergleich zum hochfluiden Protonen-Floating der intakten Zellsymbiosen. Schauen Sie sich die Laborbefundzettel der Klinken und Praxen an, dann wird Ihnen klar, warum die Ursachen der systemischen Aminosäuren-Dysregulation meist nicht verstanden und nicht adäquat ausgeglichen werden.
r & z: Kann die biologische Ausgleichstherapie die Chemotherapie ersparen?
K: Prinzipiell ja. Chemotherapie zielt vor allem auf die Inaktivierung des Zellteilungsapparates, primär werden aber die Strukturen der Mitochondrien getroffen, die als Abkömmlinge aus dem Reich der Eubakterien keine Schutzproteine und keine effektiven Reparaturmechanismen für ihre Gene besitzen, aber mehrfach empfindlicher sind gegen prooxidative Chemotherapie als beispielsweise die Gene im Zellkern, die besonders geschützt sind. Im Laufe der langen Evolution haben die Mitochondrien bestens funktioniert. Bei wildlebenden Tieren sind kaum Mitochondrien-DNA-Defekte festgestellt worden, während die Liste der angeborenen und erworbenen Mitochondrien-Krankheiten beim Menschen von Alzheimer bis Parkinsonismus und schwerwiegenden Herzmyopathien immer länger wird.
Das Problem jeder Chemotherapie ist, daß man in jedem Tumor Zellen mit unterschiedlich starker Gegenregulation vorfindet. Durch Chemotherapie wird man also einen Teil der Krebszellen zum Absterben bringen können, das nennt man Remission. Andere Krebszellen, gerade auch durch den gleichzeitigen Zielangriff auf die Mitochondrien, wird man zu verschärfter Gegenregulation zwingen. Das gilt auch für Zellen, die noch nicht transformiert sind und sich noch im kompensierten Stadium der Zelldysymbiose befinden. Im Ergebnis können so metastatische Zellen oder Sekundärtumoren selektiert werden. Krebspatienten, die vor und während einer Chemotherapie biologische Ausgleichstherapie durchgeführt haben, berichten über nebenwirkungsarme bessere Verträglichkeit der Chemo. Das Problem sind aber die Chemo-Spätfolgen, die einmal geschädigte Mitochondrien-DNA ist nicht mehr reparabel, die Defekte können sich im Laufe der Jahre aufschaukeln, das ist individuell nicht kalkulierbar.
Die durchschnittliche Überlebensdauer von Krebspatienten nach Chemotherapie betrug gemäß einer Langzeituntersuchung im Deutschen Krebsforschungszentrum 3,5 Jahre, ohne Chemo 12 Jahre. Das Ergebnis liegt länger als ein Jahrzehnt zurück, aber seitdem hat sich bei den meisten soliden Karzinomen nicht viel verbessert hinsichtlich der Überlebenschancen. 1996 wurde in den USA der 1971 ausgerufene “Krieg gegen Krebs” für verloren erklärt.
r & z: Was raten Sie den Betroffenen?
K: Den Betroffenen und ihren Angehörigen, sowie den noch nicht Betroffenen, immerhin wird jedem dritten Mitmenschen im Laufe seines Lebens eine Krebsdiagnose gestellt, kann man nur raten, sich durch den Diagnoseschock nicht in Panik treiben zu lassen, sondern sich die Grundkenntnisse anzueignen, warum Krebszellen nichts Körperfremdes sind, sondern evolutionsbiologisch programmierte Reaktionen unserer Zellsymbiosen, die prinzipiell umkehrbar sind, wenn man dem Körper konsequent das gibt, was er wirklich braucht. Letzten Endes kann der informierte Patient nur selbstverantwortlich in Kooperation mit aufgeklärten Therapeuten entscheiden, wenn er die nötige mentale Unterstützung hat.
r & z wird sicher Adressen von Einzeltherapeuten, Beratungsorganisationen, Patienteninitiativen sowie Internetadressen publizieren, die bereits Erfahrungen mit der biologischen Ausgleichstherapie haben. In der Wolfratshauser Akademie werden ja auch entsprechenden Seminare für Betroffene und Therapeuten angeboten. Angesichts von mehr als 100 verschiedenen Krebsformen gibt es zu viele Spezialfragen, die man nur in der Einzelberatung oder in Therapieseminaren erörtern kann.
r & z: Was sind die Konsequenzen für die Ursachen, Diagnostik und Therapie bei “HIV”/AIDS?
K: Entscheidend ist die Erkenntnis, daß die T4-Helferimmunzellen im Blut nicht durch irgendwelche Viren, weder durch “HIV” noch durch andere Viren zerstört sind, und daß die zelluläre Immunität erholungsfähig ist. Seit Anfang der 90er Jahre ist beim Menschen bewiesen worden, dass es wie bei allen Säugetieren zwei Untergruppen von T4-Zellen gibt. Diese werden bei der Labormessung der HIV/AIDS-Mediziner nicht differenziert. Die Zahl der T4-Zellen im Blutstrom wird aber bestimmt vom Verhältnis dieser beiden Untergruppen, genannt TH1 und TH2. Bei Cystein- und Glutathion-Mangel werden dominant TH2-Zellen gebildet, die aus der Blutbahn auswandern und die Antikörperproduktion in den Lymphorganen stimulieren. Automatisch nimmt die Zahl derjenigen T4-Zellen im Blutstrom ab, welche als TH1-Zellen cytotoxisches NO-Abwehrgas gegen Zellen produzieren, die im Inneren Erreger enthalten. Dieser “Switch” der T4-Zellbalance ist ebenfalls, wie bei der Krebszelltransformation, durch Typ2-Cytokine geregelt und verursacht, wenn er überdauernd ist, die Disposition für AIDS.
Die wirklich Gefährdeten unter den “HIV-Positiven” haben erwiesenermaßen eine Typ2-Cytokin-Dominanz. Es gelten also für die Doppelstrategie der Immunabwehr im Inneren der Zellen und im äußeren Umfeld der Zellen dieselben evolutionsbiologisch programmierten Gesetze der Gegenregulation bei Mangel an frei konvertierbaren Protonen wie bei Krebs. Da die meisten Therapeuten anscheinend diese Gesetze nicht wissen oder nicht wissen wollen, bringen sie die “HIV-positiv” Stigmatisierten (auch die primär gar nicht AIDS-Gefährdeten!) früher oder später ungewollt um, da sie weder die Cystein- und Glutathion-Spiegel noch andere wichtige Laborparameter messen, stattdessen die Glutathion-Verbrauchenden, Mitochondrien-toxischen Chemotherapeutika und Chemo-Antibiotika unbefristet verordnen; oder wenn sie messen, infolge der “HIV”-Fixierung nichtsdestotrotz die Chemo-Behandlung durchführen, oder einige wenige als faulen Kompromiß mit gleichzeitiger halbherziger “Zusatztherapie” mit L-Cystein oder reduziertem Glutathion behandeln, was auf Dauer die kontraproduktive toxische Wirkung der Chemosubstanzen nicht kompensieren kann.
r & z: Aber was passiert im Organismus der “HIV-Positiven”, die sich nach Beginn der Cocktailtherapie subjektiv besser fühlen?
K: Das ist der sogenannte Rasenmähereffekt. Die häufigsten opportunistischen Erreger, Pilze und Protozoen, besitzen ebenfalls Mitochondrien, deren Atmungskette durch AZT etc. und Bactrim etc. gehemmt wird. Dieser Effekt darf aber nicht mit der fiktiven “HIV”-Hemmung verwechselt werden. Das Entscheidende ist, daß einzelne Pilze und Protozoen den chemotherapeutischen Zielangriff genau wie einzelne Krebszellen durch Gegenregulation überleben können. Das ist das sogenannte “Resistenzproblem”. Das eigentliche Grundübel, der primäre Glutathion-Mangel und die davon abhängige defizitäre Produktion des NO-Abwehrgases, wird nicht ausgeglichen, dem Körper werden also die Überlebensmittel zur Selbsthilfe verweigert, stattdessen wird als Folge der Chemotherapie der Mangelzustand verschärft und es werden gegenregulierte “resistente” Parasiten bzw. Krebszellen gezüchtet und die Entgiftungsleistung der Mitochondrien in Immun- und Nichtimmunzellen in forcierter Weise bis zum kritischen Belastungszeitpunkt zusätzlich geschwächt.
Die Verlängerung des Überlebens der scheinbar “unvermeidlich tödlichen Infektion” ist also in Wirklichkeit das Spiegelbild der therapeutischen Kunstfehler, welche die Bedingungen für den klinischen Teufelskreis in Gang halten. Mehrere klinische Verlaufsstudien in den USA haben inzwischen bestätigt, daß gerade diejenigen Patienten sterben, deren angebliche Viruslast, gemessen durch die in diesem Falle äußerst zweifelhafte PCR-Methode, durch die Combitherapie gesenkt wurde, was scheinbar durch den relativen Anstieg der T4-Zellen im Blutserum bestätigt wurde. Der relative Anstieg der T4-Zellen beruht auf dem Rückstrom von TH2-Zellen, die ihre Helferfunktion für die Antikörper-produzierenden Zellen nicht mehr ausführen können, da deren Reifung durch die Chemotherapie blockiert ist. Die angebliche Senkung der “HIV”-RNA ist Ergebnis des erhöhten RNA-Verbrauchs aus dem Serum zur DNA-Reparatur der durch die Chemo-Behandlung defekten Gene. Es sind also längerfristig gesehen therapeutische Scheinerfolge, die Patienten und Therapeuten günstige Effekte der Chemotherapeutika und Chemo-Antibiotika vortäuschen.
Ohne konsequente Ausgleichstherapie ist es eine Frage der Disposition der Patienten, wie lange es dauert, bis infolge chemotherapeutischer Dauervergiftung der Zellatmung in Immun- und Nichtimmunzellen der point of no return erreicht ist. Sehr ernst zu nehmen sind aber auch die Zeitzünder-Effekte bei “HIV-positiven” Patienten, die längerfristig AZT etc., Bactrim etc. konsumiert haben, dann am kritischen Punkt abgesetzt haben, einige Jahre “gesund gelebt” haben und plötzlich tödliches Organversagen entwickeln, Herzinfarkt, Linksherzversagen, Sepsis, Hirn- oder Leberkoma usw. Diese Ereignisse haben nichts mit “HIV” zu tun, auch wenn sie natürlich von den “HIV”/AIDS-Medizinern so gedeutet werden. Es handelt sich um die Chemo-Spätfolgen der irreparablen Mitochondrien-DNA-Defekte infolge der absolut contraindizierten “Anti-HIV”-Medikation und der Anti-AIDS-Dauerprophylaxe.
Mehrere orthodoxe “HIV”/AIDS-Forschungsgruppen in den USA haben publiziert, daß die nachgewiesenen Mitochondrien-DNA-Schäden nach Combitherapie “stark angeborenen Mitochondrien-DNA-Schäden gleichen”. Von letzteren weiß man schon länger, daß sich diese Schäden infolge fortgesetzter Teilung der Mitochondrien und zusätzlicher Belastungen so summieren und aufschaukeln können, daß die Zellatmung versagt und tödliches Organversagen in den Mitochondrien-reichen Geweben und Organen oder, bei Gegenregulation der Zellen, Krebstransformation auftreten kann.
Die Betroffenen müssen dringend aufgeklärt werden, wie man diese Gefährdung kontrollieren muß und mit biologischen, nicht-toxischen Mitteln ausgleichen kann. Das gilt unabhängig davon, welche primären Risiken zum Testeffekt “HIV-positiv” geführt hatten. Betroffen sind jedoch vor allem Hepatitis-Patienten, wobei die Hepatitis C-Diagnose genauso falsch ist wie “HIV”, aber eine Autoimmunhepatitis gegeben sein kann. Auch hier gibt es viele Spezialfragen, die man nur individuell oder in Therapieseminaren abklären kann. Nach meiner Erfahrung sind es überwiegend Betroffene mit der Blutgruppe B, A und AB, die eine erhöhte Disposition für Mangelzustände frei konvertierbarer Protonen aufweisen und für systemische Erkrankungen gefährdet sind. Da etwa 50 % der Bevölkerung Blutgruppe 0 haben, erklärt dieses Faktum neben vielen anderen Faktoren die unterschiedliche Krankheitsdisposition bei gleicher oder gar höherer Risikoexposition.
Die Assoziation für erhöhte Disposition bei Menschen mit bestimmten Blutgruppen (B, AB und A) für bestimmte Krebsformen, Asthma usw. (Enzym-Polymorphismus) ist bekannt, aber wenig systematisch erforscht. Das gilt auch für den Verdacht der Spätfolgen der Massenimpfungen, die insbesondre bei Impfprobanden mit Blutgruppe B, A und AB anscheinend eine erhöhte Disposition für den TH1-TH2-Switch auslösen können. Während der Schwangerschaft ist ein Typ2-Cytokin-Status in der Plazenta gegeben, und nach der Geburt muß erst eine natürliche TH1 (Typ1-Cytokin)-TH2 (Typ2-Cytokin)-Balance auf möglichst natürliche Art trainiert werden. Diese Betroffenen haben zwar in der Kindheit auffallend wenig bakterielle Infektionen wegen des induzierten erhöhten TH2-Status (als Impffolge ungewollte Programmierung einer erniedrigten Empfindlichkeitsschwelle für den TH1-TH2-Immunzell-Switch und den Cytokin-Typ1-Typ2-Switch in der sensiblen Prägungsphase in der frühen Kindheit als Impffolge, Vorteil: verbesserte Antikörperproduktion, Nachteil: Verminderte NO-Abwehrgas-Synthese, gesteigerte Reaktionsbereitschaft gegen Fremdeiweiße und toxische Substanzen, erhöhter Glutathion-Verbrauch), können aber später wahrscheinlich häufiger Asthma, Neurodermitis, Allergien, Krebs usw. entwickeln.
Auffallend ist, dass die “HIV-positiv” stigmatisierten AIDS-Patienten praktisch ausschließlich nach dem 2. Weltkrieg geboren sind, also in der Ära, als sich das menschliche Immunsystem erstmalig mit Antibiotika und Impfstoffen auseinandersetzen mußte. Eine angeblich auf jedermann übertragbare “HIV-Infektion” dürfte wohl kaum vor den älteren Patienten Halt gemacht haben. Für die Chemo-Antibiotika-These spricht auch, daß man die häufigste AIDS-Indikatorkrankheit, die Lungeninfektion mit den über die Luft übertragene Pneumocystis-Pilzen (PCP), erstmalig als klinisch relevant erkannte, als Ende der 1930er Jahre Frühgeborene gegen bakterielle Sepsis mit dem neu entwickelten Sulfonamid behandelt wurden und sich statt bakterieller Infektionen die PCP entwickelte.
Sulfonamide (aus Azo-Farbstoffen (!) entwickelt) hemmen die Folsäuresynthese in Bakterien und in den menschlichen Mitochondrien und verbrauchen extrem Cystein und Glutathion. Die Lungenschleimhaut benötigt einen etwa 100 Mal höheren Cystein- und Glutathion-Spiegel als im Plasma. Die Frühgeborenen sind vor 60 Jahren nach Sulfonamid-Therapie an der “weißen Lunge”, der Pneumocystose (PCP) gestorben, genauso ist seit den 70er Jahren die Dauermedikation mit dem Trimethoprim/Sulfonamid-Präparat Bactrim und anderen Folsäure-Hemmstoffen die mitentscheidende Krankheits- und Todesursache für die bei weitem häufigste AIDS-Indikatorkrankheit PCP und andere im AIDS-Krankheitskatalog dominierende Pilzinfektionen. Nach einer Serie von Todesfällen nach Bactrim-Behandlung von Nicht-“HIV-Positiven”, registriert im Zeitraum von 1985-1995, wurde in England und USA von den zuständigen Behörden die Indikationsempfehlung für Bactrim strikt eingeschränkt auf ein halbes Dutzend seltener Infektionen für eine Behandlungsdauer von 7 Tagen, maximal 10 Tagen. Absurderweise, man muß schon sagen, kriminellerweise, wurde als einzige Bactrim-Indikation die unbefristete Bactrim-Behandlung von bereits immungeschwächten “HIV-Positiven” und AIDS-Patienten ausgenommen. In Deutschland gibt es bisher überhaupt keine Bactrim-Restriktion.
r & z: Klinische “HIV”/AIDS-Forscher behaupten seit einigen Jahren, die seit 1996 eingeführten Protease-Hemmer + AZT etc. + Nevirapine etc. hätten den therapeutischen Durchbruch bei “HIV”/AIDS gebracht und sprechen von einer “HIV”-Elimination in 3-4 Jahren. Die Medien suggerieren den sog. Lazarus-Effekt durch Medikation von AZT etc. + Nevirapine etc. + Proteasehemmer.
K: Die Kampagne für Crixivan, Viramune etc. wurde nachweislich seit 1996 von der berüchtigten weltgrößten PR-Firma Burson-Marsteller, Werbepartner für Mega-Pharmakonzerne wie Glaxo Smith Kline, Pfizer, Eli Lily, Bristol Myer Squibb u. a., in Gang gesetzt. Sämtliche Heilversprechen mußten seit 1999 widerrufen werden, die Folgen der Nevirapine etc.-Medikation + AZT etc. + Proteasehemmer wie Crixivan waren diesmal zu offensichtlich, um diese auf “HIV” projizieren zu können. Crixivan etc. hat das Versagen der Leber, Bauchspeicheldrüse, Nieren, Diabetes, massive Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Herzanfälle, Schlaganfälle usw. verursacht. Es handelt sich gemäß klinischer Studien orthodoxer “HIV”-Forschungsgruppen eindeutig um pharmakotoxisch induzierte Mitochondrien-Krankheiten.
Todesfälle durch Leberversagen nach Crixivan etc.-Medikation werden nicht als AIDS-Todesfälle gezählt, da sie oft auftreten vor Entwicklung der offiziellen 29 AIDS-Indikatorkrankheiten, auch bei bis dahin symptomlosen Patienten. Man hat seitdem publiziert, “HIV” benötige eine medikamentöse Eliminationszeit von 10-60 (!) Jahren, aber bedauerlicherweise sei die Verträglichkeit der “Combitherapie” von AZT etc. + Nevirapine + Proteasehemmer auf maximal 2-3 Jahre begrenzt.
Die kollektive Virus-Obsession ermöglicht der “HIV”/AIDS-Medizin im rechtsfreien Raum ohne Verantwortung für die oft tödlichen Folgen zu operieren. Nichtwissen und Nichtwissenwollen kann jedoch nicht mehr Alibi sein für die erniedrigende Hilflosigkeit und Gleichgültigkeit, mit der Behörden, ärztliche Standesorganisationen und die allermeisten Mitmenschen diesem fast beispiellosen Verlust an wissenschaftlich-medizinischer Ethik gegenüberstehen.
Bemerkenswerterweise haben jetzt auch SPIEGEL-Journalisten, in Deutschland seit fast 20 Jahren wider besseres Wissen die skrupellosesten Propagandisten für “HIV”, AZT etc. en passant über die neuesten Prognosen berichtet. In den kommenden 10 Jahren sollen die Überlebenden der “Combitherapie” als Chemo-Spätfolgen vermehrt Krebs und Herzinfarkt entwickeln. Was der SPIEGEL nicht berichtete: In sämtlichen Studien über “HIV-Positive”, die länger als 10 Jahre symptomfrei blieben, wurde festgestellt, daß diese “Langzeitüberlebende” genannten Betroffenen, zutreffender als Langzeitverweigerer zu bezeichnen, niemals, oder in einer Minderzahl nur sehr kurzfristig, mit AZT etc., Bactrim etc. sowie Protease-Hemmern behandelt wurden.
r & z: Wie denken Sie werden nach Erscheinen Ihres Buches Ihre Kolleginnen und Kollegen reagieren?
K: Ich denke, überwiegend positiv, da der unmittelbare Wert der neuen Erkenntnisse für das Überleben der betroffenen Patienten offensichtlich ist. Meine Rolle sehe ich als pharma-unabhängiger Vermittler von gesichertem Grundlagenwissen für die diagnostische und therapeutische Praxis. Die plausible evolutionsmedizinische Erklärung für die Ursachen, Diagnostik, Prävention und Therapie von AIDS, Krebs, Nerven- und Muskelzelldegeneration u. a. kann durch die Theorien von gestern nicht mehr wegdiskutiert werden.
Es besteht ein dringender Bedarf an angstfreier Aufklärung für die Betroffenen und an rationaler Fortbildung für Therapeuten mit open mind. Ich denke nach langjähriger eigener ärztlicher Erfahrung, daß nach 30 Jahren “Krieg gegen Krebs” und 20 Jahren “Jagd nach dem Virus” die Kenntnis elementarer zellbiologischer Gesetze, der zielführenden Labordiagnostik und der differenzierten Handhabung der biologischen Ausgleichstherapie unverzichtbar, grundlegend und hilfreich sein wird für jede naturwissenschaftliche Therapierichtung.
r & z: Herr Dr. Kremer, wir danken Ihnen für das Interview.
Dr. med. Heinrich Kremer (Medizinaldirektor a. D.) Dr. med. Heinrich Kremer, Medizinaldirektor a.D., 1968-75 Leiter der Sozialtherapie für Suchtkranke, Sexualdeliquenten und gestörte Persönlichkeiten in Berlin Tegel (Pilotversuch der Deutschen Bundesregierung zur Reform des Strafvollzugs) ist 1988 als ärztlicher Direktor der Fachklinik für jugendliche und jung-erwachsene Drogenabhängige (Modellversuch der Bundesregierung in Brauel, Niedersachsen) wegen ärztlicher und berufsethischer Differenzen im Bezug auf die Drogen- und AIDS-Politik aus dem Staatsdienst ausgeschieden. Seit 1988 arbeitet er in der Krebs- und AIDS-Grundlagenforschung.
– Einige Hervorhebungen und Tippfehler-Korrekturen von uns.
21.12.2023: 1993 – Interview With Eleni Papadopulos-Eleopulos and Valendar Turner
National Library of Australia – The Australian Response to AIDS – the Oral History Section
We found another interview with Eleni Papadopulos-Eleopulos and Valendar Turner from 1993 (refer to the Western Australia state library archives here). This podcast is a text to speech of the available transcript. The transcript can be reviewed below.
Recorded interview with:
Eleni Papadopulos-Eleopulos And Valendar Turner
Interviewer: Stuart Reid
Date of interview: 25 November 1993
Note to reader:
Readers of this interview transcript should bear in mind that this is a verbatim transcript of the spoken word and reflects the informal, conversational style that is inherent in such historical sources. The National Library of Australia is not responsible for the factual accuracy of the memoir, nor the views therein.
Footnotes and endnotes may have been added to the transcript at the request of the person interviewed.
TRC-2815/80: Tape 1
Stuart: Eleni Papadopulos-Eleopulos has followed a career in medical physics and is currently a biophysicist in the Department of Medical Physics at Royal Perth Hospital. The interview is also with Dr Valendar Turner who has followed a career in emergency medicine and general surgery and is currently a staff specialist in emergency medicine at Royal Perth Hospital. Eleni Papadopulos-Eleopulos will be speaking with me, Stuart Reid, for the Oral History Project conducted by the National Library of Australia and the Australian Federation of AIDS Organisations.
On behalf of the Director-General of the National Library, I’d like to thank you for agreeing to participate in the program. Eleni, you do understand that copyright is shared by yourself and the Library?
Eleni: Yes.
Stuart: That being so, may we have your permission to make a transcript of the recording, should the Library decide to do so?
Eleni: Yes; please do.
Stuart: We hope you’ll speak as frankly as possible, knowing that neither the tapes nor any transcripts produced from them will be released without your authority. This interview is taking place today, the 25th of the 11th, 1993, at Eleni Papadopulos-Eleopulos’s office at Royal Perth Hospital.
Dr Turner, also on behalf of the Director-General, I’d like to thank you for participating in this program. Dr Turner, you do understand that copyright is shared by yourself and the Library?
Val: Yes.
Stuart: That being so, may we also have your permission to make a transcript of the recording, should the Library decide to make one?
Val: Certainly.
Stuart: We hope that you too will speak as frankly as possible, knowing that neither the tapes nor any transcripts produced from them will be released without your authority.
Eleni, could we begin by getting some background on yourself; some of your biographical background, as it were?
Eleni: What is really interesting here, in relation to my work, I can say that I have studied nuclear physics at the Bucharest University in Romania but I never worked in nuclear physics. Also my speciality is medical physics. I finished university and I came straight to Australia. So, from the beginning, I’ve been working in the medical field. So all my working life has been in the medical field.
As a physicist, initially I was doing routine work and development. In time I start being interested, not only in the physical side of my work but, because it involved patients and diseases, I started being interested in the biological side of my field. So I really studied and I self-taught myself biology, especially cellular biology. I have done a fair amount of theoretical research regarding cellular function in health and disease.
Stuart: Did you originally come from Romania?
Eleni: No, I’m from Greece. I was born in Greece, but I studied in Romania.
Stuart: What was it that brought you to Australia?
Eleni: My parents were here. In fact, the whole family was here. The extended family was here. So, once I finished, I decided to come here as well.
Stuart: And what’s the nature of your work at Royal Perth Hospital now?
Eleni: I’m a physicist. Most of my work is occupied with UV radiation and radiation in general.
Stuart: What about your history of publication. What have been the main areas that you’ve published in?
Eleni: I consider my major work is a paper which has been published in full [in 1982]. There have been some short, abbreviated versions before 1982 but in 1982 I published a paper which I consider that would be my major work. It was called “A Mitotic Theory” and discusses cellular function in general and goes into theories of muscle function and cancer and disease in general. That has been published in the Journal of Theoretical Biology. Vol 96 pps. 741-758 (1982).
That paper has a fair amount of prediction regarding biological function in disease. We have tried in our laboratories here in the Department of Medical Physics, in cooperation with other departments, to demonstrate some of the predictions of the theory. So far, we have been successful with everything we tried, and we’ve had a fair amount of publication, especially in regard to muscle function.
Stuart: I’d like to take up some of the issues that arise from that work in cellular biology in just a moment, but first of all I’d like to get some biographical information from Val as well. Val, what about yourself? Where are you from and what’s your academic and medical background?
Val: I’m a graduate of the University of Sydney in 1969 in MB BS and I did a fellowship in general surgery from the Royal Australian College of Surgeons in 1977, and a Fellowship from the College of Emergency Medicine in the early eighties. I’ve practiced as a general surgeon for a brief period of time, but I’ve principally been involved medically in emergency medicine and have been at Royal Perth Hospital since the late 1970s.
Stuart: Your research background: what sort of research work have you done while you’ve been working in the area of emergency medicine?
Val: I’ve published… and it was clinical research. I don’t do any laboratory research whatsoever. I’ve published some papers in the area of clinical medicine. I’m interested in major trauma and have published about diagnostic methods of diagnosing intraperitoneal bleeding and other, not too interesting, topics. I’m currently involved in a project in the Department of Medical Physics trying to establish a device to non-invasively detect the presence of intraperitoneal bleeding.
Stuart: If I could come back to you, Eleni, what was it that led to your interest in HIV and AIDS?
Eleni: My theory of cellular function predicts a fair amount regarding biological disease. When AIDS came to be, when first diagnosed, from the theory, I concluded, or I hypothesised, that the disease may not be caused by an infectious agent, as it was then assumed. Really, my main interest was… because when first AIDS was diagnosed in gay men, the main disease was Kaposi’s sarcoma which is malignancy, a neoplasm. And the main topic of my theory was cancer. So I got very interested in Kaposi’s sarcoma because it was a rare cancer. I got involved and I tried to study Kaposi’s sarcoma and, because my theory predicted what is the cause of cancer or what is the mechanism of cancer, I came to the conclusion that – ‘AIDS’ was not what it was called then – AIDS was really equal to Kaposi’s sarcoma and pneumocystis carinni pneumonia and was due to some parameters in the lifestyle and not an infectious agent. And since then, I’ve been trying to prove that hypothesis.
Stuart: It might be useful for us to get a kind of a lay person’s explanation of your theory about cellular biology because at the… in order to see how you developed your theories about HIV/AIDS, it’s probably important that we understand what it was you were thinking about cellular biology in general.
Eleni: The theory predicts… and as I say, this is a theory and we have proved a few of their predictions but not all of them. The theory postulates that biological function, normal function, is due to oxidation and reduction of the cells and in particular a charge transfer between proteins – some of the proteins which exist in the cell – which is induced by changes in the redox stage. That is, the function is due to oscillation of the cellular redox – between the cell becoming more or less oxidised which is manifest as a permanent oscillation.
Now, the theory predicts that in disease there is a relative oxidation, so whatever causes the disease, apart from… you can have diseases due to a relative reduction because, for function to take place, you have to have all the time an oscillation between more oxidised to less oxidised or more reduced. Once you stop this oscillation, then disease ensues. That can be done either by too much reduction or too much oxidation. In general, you don’t get reduction. Reduction is only when you give to a patient – when you inject or when you feed someone with a very high dose of reducing agents. But, in usual life, shall we say, in our life span, we get more and more and more oxidised. That’s why we get all diseases, especially the chronic diseases like cancer, like cardiovascular diseases, like rheumatism. They are due to oxidation.
Stuart: Is it possible to measure this oxidation and the oscillation from oxidation to reduction?
Eleni: Yes, it is possible, and many people have done it and we tried it here, but unfortunately we don’t have enough money to continue to prove that. It requires a lot of expertise and work. So that’s why we did not try to actually measure the oscillation and the oxidation with time, because it’s easier to prove the muscle function in regard to this theory. We have done it and we proved it, that oxidation plays a key role in muscle contraction and thus in cardiovascular diseases.
Val: Could I just make a comment, because as a clinician I was impressed by this theory, although it takes a non-physics graduate a long time to come to grips with the ideas. These ideas are not easy. They’re very general which, to a clinician’s mind, somewhat detracts because we like specific solutions to specific problems. But I was particularly impressed with one of the predictions of the theory, that is that magnesium would benefit people with acute myocardial infarction, that is heart attacks. And a long time ago – ten years or more – Eleni’s theory was able to predict that the use of magnesium would benefit patients with acute myocardial infarction. This has now been discovered to be true, almost by accident by some of the trials on the thrombolytic agents that are used in myocardial infarction.
In fact, in our emergency department, in our cardiology department, patients with acute myocardial infarction are now routinely given 80 millimoles of magnesium ion intravenously over a 24-hour period, and there’s a marked reduction in the mortality, the incidence of malignant arrhythmias and also an improvement in the overall heart function. So, as Stephen Hawking says, a theory is judged by how good its predictions are. This is a very good theory.
Stuart: In relation to the question about measuring this oscillation, you say that what’s required is money. Is it something that’s been tested elsewhere? Can you point to any particular research that would support the actual physics of your hypothesis?
Eleni: My theory is based on actual experimental evidence, the theory generally. There are experiments done in completely unrelated laboratories. Nobody relates … thinks. What I have done, really, is to relate a vast amount of experimental evidence and come out with a theory. But there is plenty of evidence, especially now, as Val said, of things which the theory predicted and when everybody was thinking that I am a nut – you know, not a few people told me that – and now they are seeing that the evidence which came since then, although not based on a theory and is all more or less accidentally come upon; it proves my theory.
Val: Surely, you should mention the work in AIDS patients. I mean, it’s important for the present topic surely?
Eleni: That is one of the… I thought maybe we should not… we don’t want to talk about that. We’ll come to that, but let’s start from now. The theory predicted that all AIDS patients… my theory on AIDS now, coming to the theory of AIDS, which is based on my theory on the cellular function… the theory predicted that all AIDS patients will be oxidised in general and in particular the concentration of their sulphydryl groups will be decreased. This has now been shown to be the case.
The theory also predicted that AIDS patients should be treated with reducing agents. At present there are a few institutions around the world who are trying to use reducing agents to treat AIDS patients.
Val: The frustrating thing is that they don’t really know why they want to do it.
Eleni: Yes, they don’t know why. They are doing it, but they don’t know why. They don’t know why it is. They just found out… you see, there are different laboratories who specialise doing different tests, so when a disease comes about they just try and repeat the test to a given group and then they may or may not have a result. So that’s what they do, you know. They have done the sulphydryl groups without knowing why they’re doing it. They found out that they are decreased but they have no explanation why. My theory predicts – not only has an explanation, but predicts – that that’s how it’s going to be, and what shall we do to reverse it.
Val: They also have the benefit, these agents, of being plentiful and cheap.
Eleni: That is really the main thing. That is from the point of view of practice – of clinical practice.
Val: And probably non-toxic.
Eleni: Less toxic than everything which is used today.
Stuart: And are they being used here in Western Australia in Perth?
Eleni: No.
Stuart: We might come to some discussion of that later on when we talk about the reactions to your research, but I’d like to still focus on the research itself and the stage at which the first cases of AIDS started to appear in the literature and generate some interest. At that stage, as I recall it at least, infection wasn’t the first hypothesis. There were people speculating that it had more to do with lifestyle, sexual practice, drug intake and so on. Can you recall that period of time and your thoughts developing about the disease during that period prior to the acceptance of an infected agent?
Eleni: There were many, many people, as you say, initially who did question lifestyle and specially drugs and they were saying that maybe this would be the cause. But, from the very beginning, the CDC, the Centre for Disease Control, in Atlanta, Georgia and Gallo from the National Cancer Institute, they postulated that an infectious agent… The fact that the disease was restrained in the gay community in which at least some of them were sexually promiscuous, they postulated that it was an infectious agent which was sexually transmitted. More or less all the efforts were put in to proving the infectious theory of AIDS.
Gallo, again because it was Kaposi’s sarcoma which was the main disease, and Gallo was working nearly all his life in proving a viral etiology of cancer. In fact, he claimed to have proven that at least one human virus, a special virus called retrovirus, HTLU-I, as to being the cause of one neoplasm. He postulated that AIDS, that is Kaposi’s sarcoma, and thus AIDS, in gay men was due to the same retrovirus which he isolated a few years before.
Stuart: What’s your assessment of his work at that time?
Eleni: To be honest with you, at that time I did not know much about Gallo’s work and I did not try to find what was the infectious theory of AIDS. In fact, my first writing on the cause of AIDS did not mention either Gallo or any of the other people who are, shall we say, pushing the infectious theory of AIDS. The only reason that I came to look at the other side was the strong advice or, shall I say, impetus which John Papadimitriou gave to me, because he said if I want to be credible, I have to look at both sides; that is, the other side which by 1983… all of this time to be accepted and my view, or my hypothesis, I have to talk in parallel about that. So that’s why I started getting involved to look in the viral etiology of AIDS.
Val: I can just add to that briefly, that since the viral etiology has become more or less universally accepted, Eleni’s theory has become unknown or almost unknowable, and most of our work has centred on – rather than expounding and explaining the original oxidative theory – has centred on attacking the HIV theory.
Stuart: Which do you think would be the better area to start on first in this context? Should we discuss your criticism of the HIV theory first?
Eleni: Yes, I think that would be best.
Stuart: What is it that’s fundamentally wrong with the HIV theory – HIV as the cause of AIDS? What’s wrong with that theory?
Eleni: There are many. First of all, to say that an agent – it doesn’t matter if it is infection or non-infection – is the cause of a disease, you have to prove that the agent exists. Once you prove that the agent exists, you have to prove that the agent is capable of causing the disease and then to prove that that disease, in a given population, is indeed caused by that agent and not by something else – because many diseases have multiple etiological reasons.
Stuart: What’s your view on the existence then of the virus? Does the virus actually exist?
Val: Well, it sounds heretical to say so: We don’t believe that the evidence which is currently available proves beyond reasonable doubt that the virus does exist.
Eleni: Or that AIDS patients, any AIDS patients, are infected with HIV.
Val: There are a number of reasons for saying this, and this is obviously the, if you like – forgive the term – the guts of this particular part of the debate. I mean, people who do AIDS research are all, I’m sure, very intelligent and very skilled and they are obviously seeing something down their microscopes. The argument we have is that we do not think that the appellation HIV is earned by the various phenomena that they see down their microscopes. I’m using that term…
Eleni: Not only microscope, but in their petri dishes, microscopes and everything else. The phenomena which are…
Val: I’m using the term “microscopes” in the metaphorical sense. It’s partly microscopes, electron microscopes to be specific, and other laboratory phenomena. I am very keen on the use of the word “metaphor” to explain it. I mean, we will explain it, but my personal view is that I regard the term HIV as a metaphor. As Aristotle said, a metaphor is a name you give something that belongs to something else. We regard HIV as a metaphor for a whole lot of other related, unrelated – who knows – laboratory phenomena which occur in cultures of tissues from AIDS patients under various circumstances. Now, we can go into those in a minute.
Stuart: Are these viral phenomena?
Val: That’s debatable.
Eleni: Oh, what a surprise. [Both laugh about the question.] [Tape stopped momentarily.]
Stuart: The question of whether what the researchers are seeing is actually something which is viral – it may not be HIV; but are they seeing viral phenomena when they’re looking at this cellular material that they’re finding?
Eleni: We don’t know, because all the phenomena they are seeing, they can appear independently of viruses, like, you know, reverse transcriptase, that is one enzyme which when it’s detected is considered to be unequivocal evidence of the presence of a retrovirus. It’s not the case because reverse transcription can be found in normal cells and many other viruses including hepatitis B virus which is … It has been proven beyond doubt, the existence of reverse transcriptase in hepatitis B virus. A significant number of AIDS patients, in fact most of the haemophilia patients for sure, are infected with hepatitis B virus. So the detection of reverse transcriptase in the culture of these patients, in our view, cannot be considered as proof for the existence of a retrovirus.
Val: And it’s important to note that hepatitis B virus has been discovered in lymphocytes – in human lymphocytes as well.
Stuart: Are they not though finding sufficient characteristics of a virus which is different from these viruses which appear – retroviruses – elsewhere for them to say, “This is something different in this case.”?
Eleni: You can’t… you don’t have HIV… what do you mean by HIV? As we said, by HIV you mean a number of phenomena which you will detect, but not one of the phenomena is characteristic to HIV or to any other retrovirus, so you can’t say really… You know, if you have one characteristic, one phenomena, which belongs only to HIV and to nothing else, then you can say when you detect that phenomena, that you detect HIV. But this is not the case.
Stuart: Would you not also be able to say that with a particular combination of things which only appeared in these circumstances?
Eleni: No, they don’t. They don’t appear only in these circumstances. They appear in for example, what is called a retroviral particle, it can appear in other circumstances in connection with reverse transcriptase.
Stuart: Eleni, I’d like to get this point as clear as possible: why is it that the data do not validate precisely the presence of unique exogenous retrovirus?
Eleni: Well, by an exogenous retrovirus, we mean a virus which comes from outside, say one person who comes in contact with another person and the second person is infected with it. Then, if you find that virus in the second person, you say that that virus has been transmitted from one person to another. With retroviruses, this is not the case. Every single one of us has information in his or her cells to, under given conditions, under the right conditions, to synthesise viral particles. So it doesn’t matter who you are, even if you’re the most healthy person, you still, when your cells are taken out and especially when they’re put into the petri dish, the cells and the right condition will start to produce retroviruses. So this is one part.
Now, to prove the existence of a retrovirus, of a unique retrovirus, you have to show that the parameters which you are detecting in the petri dish, because that’s usually how retroviruses or viruses are proven – their existence is proven usually in the petri dish – you have to prove that these retroviruses or HIV has unique phenomena associated with it. Now, for HIV, what is called HIV, is the detection in the petri dish of reverse transcriptase – a few phenomena, including the reverse transcriptase, virus-like particles and an antibody-antigen reaction. That is, when you take some of the proteins which are in the petri dish and you react them with blood from patients, there is a reaction between them which is interpreted as being that the patients have antibody directed against this virus.
So let’s start and see each of them… if any of them is specific to HIV. As we said, we have published a paper this year in the Journal of Biotechnology – Val, myself and John Papadimitriou – and we explain there. We give detailed explanation why the data which is presently interpreted as proving the existence in AIDS patients of such a virus does not prove it. So reverse transcriptase we have already mentioned. In fact what they’re detecting in the petri dish is reverse transcription which means you make DNA from RNA. So you have RNA and from the RNA with a given enzyme you can make DNA. Now, the detection of this phenomena is interpreted by all the HIV experts as proof of the existence in the petri dish not just of a retrovirus but of HIV.
Now, this cannot be the case. First of all, even if it is [that] the reverse transcription is specific to retroviruses, it cannot be specific to HIV because what you detect there may be a retrovirus which you already had in the cells there. Then you detect a retrovirus which was just synthesised because of your condition. Secondly, the reverse transcription is not specific to retroviruses. As we already mentioned, reverse transcription can be found in all cells, infected or non-infected and, in many viruses its existence has been proven which are not retroviruses. So, this is another problem.
And thirdly, the way reverse transcriptase is detected in the petri dishes of AIDS patients cannot even prove that it is a reverse transcriptase. It is because all the normal enzymes which make DNA in our cells can induce the same phenomena. So you don’t know really, even if you detect reverse transcriptase in the petri dish or you detect one of the other enzymes which exists in all our cells and which make DNA. So that’s the problem with reverse transcriptase – one of the phenomena, the main phenomena, which is considered to be proof of the existence of HIV.
Stuart: What about the viral-like particles?
Eleni: Well, virus- or retrovirus-like particles have been found for a long time not only in the petri dish but even in tissue; in fresh tissue from animals and even humans. In the petri dish these particles can appear. If you put cells in the petri dish and you keep them for a long time and you have the right condition, the cells will start producing particles. If you radiate the petri dish or if you put substances which these days are put in there, so-called AIDS cultures, these particles will appear, you know, in normal non-infected cell cultures. So, again, do not prove that what is seen as a particle in the culture is proof of HIV. In fact, the same particles, exactly the same particles, have been seen in fresh tissue of people, of individuals, who have diseases other than AIDS; exactly the same morphological characteristics.
So, finding a particle, in our view cannot be considered as proof of the existence of HIV.
Stuart: So, while each of these things can’t be considered as proof, taken altogether, aren’t they indicative, strongly indicative?
Val: Why? Why should they be? If individually they are not specific, how can combining them make them more specific? I don’t see…
Eleni: It’s not only individually. What you see in the petri dish. You put normal cells and in normal cells you can find both reverse transcription and particles. In time you get in these cultures reverse transcription and particles. So how can we say… You can find these two together in AIDS cultures and in normal cultures. So how can you say that they are…
Val: And it’s fair to say that Gallo himself discovered some of this in the seventies.
