26.12.2015 letzte Änderung: 13.02.2020
Warum sie nicht zum Nachweis der HIV-Infektion dienen können Christine Johnson
Aus Continuum Vol. 4, No. 4, Nov/Dec. 1996, S. 32 – 37, übersetzt von Bernd Haußer, überarbeitet von Christian Joswig und Frank Reitemeyer.![Foto: Christine Johnson 1997.](/u/image-1858.jpg)
“Die PCR erzeugt massenweise DNS-Fragmente. Man beginnt mit einer winzigen Menge an DNS, und nach jedem PCR-Zyklus ist die vorhandene DNS-Menge zwischen ein- und zweimal der zu Beginn des Zyklus vorhandenen Menge. Die zu erforschende DNS-Menge vermehrt sich also exponentiell. Die Tatsache, daß es sich bei der PCR um einen exponentiellen Wachstumsprozeß handelt, bedeutet, daß Experimentierfehler sich auch exponentiell vermehren. Daher muß man beim Einsatz dieses Prozesses sehr vorsichtig sein. Eine Anzahl von Leuten hat die Überzeugung gewonnen, daß es möglich sein müßte, die in einer Probe vorhandene DNS-Menge durch den Einsatz der PCR abzuschätzen. Das ist die sogenannte ‘quantitative competitive’ PCR (= mengenmäßige Konkurrenz-PCR). Der Grundgedanke besteht darin, zur einzuschätzenden Probe eine bekannte Menge ähnlicher, aber unterscheidbarer DNS hinzuzufügen und beide zusammen zu vermehren. Man nimmt nun an, dabei bleibe das Mengenverhältnis der beiden Produkte gleich und man könnte daher die Größe der ursprünglichen Probe berechnen, wenn man das Verhältnis der beiden verschiedenen DNS zueinander mißt, sobald die PCR meßbare Mengen erzeugt hat, und das dann entsprechend der zugefügten Menge an Kontroll-DNS umrechnet. Es ist dabei absolut entscheidend, daß die relativen Mengen der zu testenden DNS und der bekannten Kontrollsubstanz genau gleich bleiben. ‘Nahezu’ ist nicht gut genug. Die geringste Variation wird exponentiell vergrößert und kann massive Fehleinschätzungen hervorrufen. Die Schwierigkeiten beim quantitativen Einsatz der PCR wurden von Luc Raeymaekers im Journal Analytical Biochemistry im Jahr 1993 aufgezeigt. Er bemerkte, daß die veröffentlichten Arbeiten über die QC-PCR Daten enthalten, die zeigen, daß die grundlegende Annahme, die relative Größe der Proben bleibe gleich, sich in der Praxis nicht bestätigen. Trotzdem fahren die HIV-Forscher mit dem Einsatz der PCR zur Quantifizierung der Viruslast fort. Es gibt einfach keine Möglichkeit zu erfahren, ob eine gemachte Schätzung korrekt oder 100.000-fach zu hoch ist!”Todd Miller nannte die QC-PCR die “neueste Marotte in der Wissenschaft” und stimmt zu, daß, wenn die relativen Mengen der Test-DNS und der bekannten Kontroll-DNS nicht gleich sind, und man dann eine ganz sichere Aussage über die Einschätzung der Ausgangsprobe macht (also über die Menge an angeblicher HIV-RNS in der ursprünglichen Blutprobe eines Patienten): Sie wird falsch sein. Wie wurde die QC-PCR, trotz allen ihren Mängeln, zu einem akzeptierten HIV-Test? Miller erklärt:
“Die Art und Weise, wie sich diese Situation in der modernen Wissenschaft ergab, ist folgende: Zuerst verbrauchen einige Leute eine Menge Zeit beim Versuch, einen Test zum Funktionieren zu bringen, und wenn sie Erfolg haben, veröffentlichen sie Arbeiten über Einwände gegen die Prozedur. Als Zweites geraten andere an den Test und sie benutzen ihn, um eine Antwort zu erhalten, die ‘einen Sinn ergibt’, und auch sie veröffentlichen ihre Daten als bedeutenden Beitrag auf diesem Gebiet. Drittens, wegen seiner relativen Neuigkeit und geheimnisvollen Natur, verbleibt er als quasi-akzeptiert mit vielen passiven Skeptikern und einigen wenigen Anwendern. Die meisten, die ihn anwenden, sind jedoch mehr an ihrem eigenen Lieblings-Phänomen interessiert als an der Wirkungsweise der Reaktion.”bDNA – BRANCHED DNA-PCR Diesen Test verwendet Ho in seiner Arbeit. Obwohl es sich genau genommen nicht um eine PCR handelt, wird er als solche bezeichnet, weil es eine PCR-artige Technik einschließt. Der Unterschied besteht darin, daß bDNA das Signal verstärkt, und nicht das Zielobjekt. Das heißt, die übliche PCR vermehrt das Zielobjekt, so daß man es finden kann, während bDNA sozusagen einen hellen Scheinwerfer darauf richtet, so daß man es besser sehen kann. “Project Inform” war so freundlich und sandte mir diese Erklärung über die Funktionsweise von bDNA (9):
“Kopien einer DNS-’(Fang-)Sonde’ (Untersuchungs-Vorlage, engl. probe) werden an die Wand eines kleinen Laborgefäßes geheftet. Dann wird die zu testende Probe hineingegeben. (Eine DNS-Sonde ist ein kleines Stück DNS, das zur Ziel-DNS-Sequenz komplementär ist.) Diese ‘Sonde’ bindet sich an eine bestimmte Stelle der HIV-RNS, wenn sie in der Probe vorhanden ist, und hält so die RNS im Gefäß fest. Dann wird eine andere DNS-Sonde hineingegeben. Ein Ende davon hängt sich an eine andere Stelle der HIV-RNS. Das andere Ende der zweiten Sonde hat viele Zweige, und jeder Zweig endet mit einem chemischen ‘Reporter’-Präparat, welches unter gewissen Bedingungen Licht erzeugt, das wiederum durch ein Laborgerät wahrgenommen werden kann. Jedes HIV-RNS-Molekül kann sich an eine dieser Zweigstrukturen heften und eine kleine Anzahl solcher Lichtquellen festhalten, nicht nur eine einzige. Auf diese Weise können sehr kleine Mengen der Ziel-RNS wahrgenommen werden, ohne daß die PCR-Vervielfältigung nötig wäre.”In seiner ursprünglichen Arbeit machte Ho keine Angaben über ein Testprotokoll oder die Zuverlassigkeit der Arbeit. Der Leser wurde auf zwei andere Arbeiten verwiesen, die sich “im Druck” befänden. Es waren also zu jenem Zeitpunkt für jemanden, der diese Methode verifizieren wollte, keine Daten erhältlich. Zur Bestätigung der durch bDNA erhaltenen Daten wurde die QC-PCR herangezogen, wobei die Einzelheiten der QC-PCR in einer von vier Co-Autoren der Wei-Studie verfaßten Referenz dargelegt wurden – und diese Leute können kaum als unabhängige oder objektive Forscher bezeichnet werden. In der Tradition der HIV-Forschung werden unbestätigte Theorien und fehlerhafte Studien ohne zu Fragen angenommen und dem “Konventionellen Wissen” einverleibt, bevor sie bewertet (validiert) sind, wie es sich gehört. Dann ist der Schaden angerichtet, und wenn nachträgliche Mängel entdeckt werden, wird das nicht weiter beachtet. Die Technik der bDNA ist komplex: Fünf verschiedene Hybridisierungs-Reaktionen laufen ab. Hybridisierung ist eine Standard-Technik, wobei eine DNS-Sonde (oder Vorlage) in eine Probe gegeben wird, wo sie sich an jedes komplementäre Segment, das sie findet, anbindet. Es handelt sich um einen weiteren indirekten Test, der mit einer Menge an Problemen verknüpft ist. Nach dem Molekularbiologen Bryan Ellison “funktioniert Molekularbiologie nur dann, wenn die Stoffe zuerst gereinigt werden. Es besteht immer die Möglichkeit von Kreuzreaktionen, besonders dann, wenn man die Sonden (Vorlagen) in eine dicke Suppe aus Proteinen hängt” (was die zu untersuchende Blutprobe ja in Wirklichkeit ist). Duesberg verweist auf folgendes: Nachdem Ho die angemessenen Berichtigungen in seinen Kalkulationen vorgenommen hatte, fand er schließlich selbst, daß die mehr als 10.000 Viren, auf die er aufgrund des bDNA-Tests (assay) in seiner in Nature veröffentlichten Arbeit geschlossen hatte, in Wirklichkeit weniger als einem infektiösen Virus entsprachen! Da wundert man sich, was denn überhaupt in diesen Tests gemessen wird (10). Doch diese spekulativen und nicht bewerteten (unvalidierten) Arbeiten wurden als absolute Wahrheit akzeptiert! Nach Ellisons Meinung ist Ho’s Studie “reine Phantasie. Es gibt keine Arbeit, welche die Viruslast glaubhaft macht.” Die Probleme mit der PCR DIE GENAUIGKEIT DER PCR WURDE NIE DURCH EINEN ANGEMESSENEN GOLDSTANDARD VERIFIZIERT Um festzustellen, ob irgendein diagnostischer Test auf die HIV-Infektion überhaupt funktioniert, ist es erforderlich, daß der Test durch einen unabhängigen Goldstandard verifiziert (oder geeicht) wird. Der einzige diesem Zweck angemessene Goldstandard ist das HIV selbst. Mit anderen Worten: Die Ergebnisse eines experimentellen Testes, sei es die PCR oder eine andere Testart, muß mit dem Ergebnis einer Virus-Isolation von jeder Probe verglichen werden. Wenn ein Virus wirklich in jedem Patienten mit einem positiven PCR-Test gefunden wird, und bei jedem Patienten mit negativer PCR kein Virus zu finden ist, dann könnte man sagen, die PCR sei äußerst genau im Aufspüren von HIV. Das Konzept der Virusisolation als Goldstandard ist im Fall des HIV besonders wichtig, da das HIV äußerst schwierig, wenn nicht sogar unmöglich, in genetischer oder molekularer Hinsicht, zu definieren war. Selbst wenn irgend jemand irgendwann eine Isolation des HIV ausgeführt hätte (11), so wurde sie doch nie als Goldstandard für irgendeinen diagnostischen HIV-Test einschließlich der PCR eingesetzt. Beim jetzigen Stand verwendet die bDNA die QC-PCR als Goldstandard; die QC-PCR gebraucht die reguläre PCR als Goldstandard; die reguläre PCR gebraucht Antikörpertests als Goldstandard; und die Antikörpertests setzen sich gegenseitig dazu ein. Ich habe ein ums andere Mal festgestellt, daß Studien, die einen HIV-Antikörpertest “verifizierten”, ausnahmslos erklärten, daß sie die Wirksamkeit ihres Tests anhand von Proben bewerteten, die als ECHT–POSITIV oder als ECHT–NEGATIV bekannt waren. Woher wußten sie das? Es ist einfach: Ohne Goldstandard wußten sie es nicht! Manchmal wird argumentiert mit “Studien haben gezeigt”, daß diese Tests miteinander übereinstimmten, oder die Befunde bestätigten sich gegenseitig, und daher müßten sie doch korrekt sein. Das ist kein exaktes wissenschaftliches Denken. Manchmal kann man die Ergebnisse verschiedener Tests miteinander in Einklang bringen, aber das beweist nichts – nichts mehr als was bewiesen wäre, wenn fünf Verbrecher darin übereinstimmten, daß sie sich irgendwo anders befanden, als die Bank ausgeraubt wurde. Eleni Papadopulos-Eleopulos sagt zur Wichtigkeit des Goldstandards folgendes:
“Der Einsatz der Virus-Isolation als ein unabhängiges Mittel zum Nachweis der Anwesenheit oder Abwesenheit des Virus ist unter dem Fachausdruck ‘Goldstandard’ bekannt; sie ist ein essentielles Element für die Legalisierung jedes diagnostischen Testes. Ohne Goldstandard bewegt sich der Forscher hoffnungslos in der Irre, weil er keinen selbständigen Maßstab hat, mit dem er den Test bewerten kann, den er entwickeln will… Nur mit diesem Mittel können wir den Patienten versichern, daß eine positive HIV-PCR nur bei Anwesenheit einer tatsächlichen HIV-Infektion gefunden wird, d. h. daß die Tests wirklich hoch spezifisch für die HIV-Infektion sind.”Sogar der bekannte AIDS-Forscher William Blattner hat zugegeben, daß “die eine Schwierigkeit beim Eichen (Prüfen) der Spezifität und der Sensitivität der Untersuchungstests (Assays) auf menschliche Retroviren (einschließlich des HIV) das Fehlen eines unwiderruflichen ‘Goldstandards’ ist. Durch das Fehlen von Goldstandards für sowohl HTLV-I als auch HIV-1 bleiben die wirkliche Sensitivität und Spezifität für das Aufspüren viraler Antikörper ungenau.” (12) Mark Craddock erklärt, daß die QC-PCR nicht verifiziert wurde und wahrscheinlich auch nicht verifizierbar ist. Er fragt: “Wenn die PCR die einzige Weise ist, auf die das Virus ermittelt werden kann, wie will man dann die genaue viral load unabhängig von der PCR feststellen, so daß man sicher sein kann, daß die von der PCR gelieferten Zahlen korrekt sind?” Solche Überlegungen sind wohl nicht zu den AIDS-Forschern durchgedrungen, wenn sie regelmäßig empfehlen, daß die PCR und besonders die QC-PCR als Goldstandard für andere HIV-Tests verwendet werden sollen. (9, 13) DIE SPEZIFITÄT DER PCR WURDE NIE ERMITTELT Spezifität bedeutet, wie oft ein Test negative Ergebnisse liefert bei Personen, die nicht infiziert sind. Die Spezifitätsrate eines Tests zeigt auf, wieviel falsch positive Ergebnisse beim Einsatz dieses Tests zu erwarten sind. Ohne eine Virus-Isolation als Goldstandard wird die wirkliche Spezifität nie bekannt. Selbst bei Verwendung einer Übereinstimmung mit Antikörpertests als Goldstandard wurde die PCR nicht als besonders spezifisch für HIV befunden. (6) Indem er eine Leistungsfähigkeits-Studie zitierte, die fünf Labors mit großer PCR-Erfahrung umfaßte, erklärte Sloand, die mittlere Spezifität sei 94,7% gewesen. (14) Zum Teil hätte sie nur 90% betragen. Zahlen in den 90ern mögen gut klingen, das ist aber in Wirklichkeit nicht der Fall. Die Anzahl der falsch Positiven verglichen mit den echt Positiven hängt ab von der Verbreitung der HIV-Infektion in einer zu testenden Population (15) – je niedriger die Verbreitung, um so viel mehr falsch Positive. Sloand kommentiert: Wenn die in dieser Studie erreichten Spezifitäts-Niveaus auf die Population der potentiellen Blutspender Anwendung fände (Blutspender gehören zur allgemeinen Bevölkerung mit niedriger Infektionsrate), dann würden “…für jede entdeckte verborgene Infektion 1800 nicht infizierte Spender als PCR-positiv klassifiziert und 3500 als PCR-ungewiß (unbestimmt). Die PCR ist also ganz klar ungeeignet für die Routineuntersuchung von gespendetem Blut” und folglich auch von jeder Population mit niedriger Verbreitungsrate. Bei einer Spezifität von 90% würde ich sagen, daß sie überhaupt nicht zum Testen irgendeiner Population geeignet ist. In einem Fax, das ich 1994 über die PCR vom Centers for Disease Control (CDC) bekam, hieß es: “weder ihre Spezifität noch ihre Sensitivität ist bekannt”, und “die PCR wird nicht empfohlen und ist auch nicht lizensiert für diagnostische Routine-Zwecke.” (16) In aller Kürze: “Die Spezifität jeder Art von PCR für das HIV-Genom wurde nicht bestimmt.” (5) PCR-PRIMER SIND NICHT SPEZIFISCH Nach Papadopulos-Eleopulos, Turner und Papadimitriou ist “… das Minimum-Erfordernis für [die Interpretation, daß ein positives PCR-Signal, oder Hybridisation im allgemeinen, eine HIV-Infektion nachweist] … der vorherige Beweis, daß die PCR-Primer und die Hybridisierungs-Sonden (Vorlagen, ‘probes’) zu einem speziellen Retrovirus namens HIV gehören, und daß die PCR und die Hybridisierungsreaktionen HIV-spezifisch sind.” Turner sagte mir: “Die Argumente (Folgerungen, Behauptungen) über das Genom aufgrund der PCR, erfordern unbedingt die Isolierung des HIV. Wie sonst will irgend jemand den Ursprung der Nukleinsäure kennen?” Papadopulos-Eleopulos bestreitet das Vorhandensein eines unverkennbaren HIV-Genoms. Indem sie seine Existenz zwecks Erörterung der Streitfrage einmal annimmt, bringt sie folgendes Beweismaterial vor, um zu zeigen, daß die PCR nicht-spezifisch für HIV ist (17): – Es gibt keinen Weg, um sicher zu gehen, daß die “HIV”-Nukleinsäure-Vorlagen (Sonden) und PCR-Primer spezifisch für HIV sind, weil die meisten, wenn nicht alle Vorlagen (Sonden), die für Hybridisierungs-Versuche Verwendung finden, einschließlich der PCR-Vorlagen und Primer, von “HIV” gewonnen wird, das unter Verwendung von Zellen (sie werden als Zell-Linie bezeichnet) in Gewebekulturen gezüchtet wurde, die von einem Patienten mit T4-Zell-Leukämie stammen, einer Krankheit, von der Gallo behauptet, sie werde von einem dem HIV ähnlichen Retrovirus – HTLV-1 – verursacht. Und kürzlich wurde behauptet, ein Retrovirus sei aus einer nicht HIV-infizierten Zellkultur unter Verwendung einer anderen Zell-Linie isoliert worden. Es wurde also gezeigt, daß die Standard-Zell-Linien, die man zur Anzucht von HIV verwendet, andere Retroviren aufweisen. Da selbst die anerkannte Methode der Retroviren-Isolation (die beim HIV bis heute noch nicht ausgeführt wurde) das eine Retrovirus nicht von einem anderen unterscheiden kann, so kann man auch nicht darauf vertrauen, daß “HIV”-Nukleinsäure-Vorlagen (Sonden) und PCR-Primer wirklich HIV-spezifisch sind. – Angebliche HIV-Gene hybridisieren mit den strukturellen Genen von HTLV-I und HTLV-II, zwei anderen humanen Retroviren. Das bedeutet, daß die Vorlagen (Sonden), wenn sie genetisches Material von diesen anderen Retroviren finden, sich daran heften und ein Signal abgeben, als hätten sie HIV gefunden. Da angenommen wird, daß 10% der als AIDS-Fälle diagnostizierten Patienten HTLV-I-Träger sind und daß das normale humane Genom dem HTLV-I und dem HTLV-II verwandte Sequenzen enthält, kann man diese Art von Kreuzreaktion erwarten. – Normale menschliche Zellen enthalten hunderte oder tausende von retrovirenähnlichen Sequenzen, also kleine Abschnitte von DNS, die kleinen Stücken des angeblichen HIV-Genoms oder anderer Retroviren entsprechen. Und, da die PCR oft nur einen kleinen Teil des ganzen Genoms, wonach sie auch immer sucht, verstärkt oder vermehrt, wie will man wissen, ob das, was sie findet, nicht eine normale Gensequenz der Zelle ist, die zufällig einem Teil dessen entspricht, was als HIV angenommen wird? – Ein weiterer Beweis dafür, daß die PCR nicht-spezifisch ist, liegt darin, daß man positive PCR von Zellen ohne Nukleinsäuren erhalten kann. Wenn keine Nukleinsäure da ist, ist auch keine DNS oder RNS da, und wo DNS und RNS fehlen, ist ganz gewiß auch kein HIV vorhanden. – Auch die in den Labors zur Präparation von Gewebekulturen verwendeten Chemikalien (Puffer und Reagenzien genannt) können Signale auslösen, die eine HIV-positive PCR vortäuschen. (18) DIE PCR NIMMT NUR EIN KLEINES FRAGMENT DES GANZEN VIRUS WAHR Die PCR nimmt höchstens einzelne Gene wahr, meistens aber nur Stücke eines Gens. Wenn die PCR zwei oder drei Genfragmente aus einem möglichen Dutzend kompletter Gene findet, dann ist das kein Beweis, daß alle Gene (das ganze Genom) vorhanden sind. Ein Teil eines Gens entspricht nicht einem kompletten Viruspartikel. HIV-Experten geben zu, daß die Mehrheit der angeblichen HIV-Genome unvollständig sind; sie konnten damit nie die Synthese eines Virus-Partikels ausführen. Turner erklärt: “Selbst wenn alle Genome komplett wären – der Besitz der Pläne bedeutet noch nicht, daß man das Haus gebaut hat. Man kann ein ganzes Retrovirusgenom in seinen Zellen ein Leben lang mit sich herumtragen, ohne je eine Viruspartikel auszubilden.” Diese beiden Probleme machen die Bedeutung einer positiven PCR noch ungewisser. DAS AUFFINDEN VON “HIV-RNS” MITTELS PCR BEDEUTET NICHT DIE ANWESENHEIT VON HIV In diesen Tagen hört man immer wieder den Ausdruck “HIV-RNS-PCR”. Was für ein Unterschied besteht zwischen dieser und der alten regulären DNS-PCR? Die reguläre PCR sucht nach der DNS-Version dessen, was als das HIV-Genom betrachtet wird; die RNS-PCR sucht nach der RNS-Version, das heißt nach freiem Virus, das noch keine Zelle infiziert hat. Bei der neuen Idee, daß sich das HIV eifrig milliardenweise vermehre, fand man es wichtig zu wissen, wieviel freies Virus zu irgendeinem Zeitpunkt vorhanden ist. Freies Virus würde nur RNS enthalten. Wenn also die PCR eine Menge “HIV-RNS” ermittelte, so glaubte man, Milliarden Kopien an freiem Virus schwärmten durch das Gewebe des Patienten. Mit anderen Worten: Wenn man RNS findet, hat man auch das HIV gefunden. Da man meint, das HIV enthalte zwei RNS-Stränge, lautet die Formel: Zwei RNS = ein Virus. In der Wirklichkeit sind die Dinge nicht so einfach. 1993, während der “HIV verbirgt sich in den Lymphgefäßen”–Phase der Viruslast-Theorie, gaben Piatak und seine Kollegen einschließlich Shaw zu, daß man, um die Menge der HIV-Partikel zu bestimmen, zuvor wissen muß, ob die RNS wirklich zu einem HIV-Partikel gehört (5). Ein derartiger Nachweis wurde nicht erbracht. Zwischen der Anzahl an RNS und der Anzahl von Partikeln, die vorhanden oder auch nicht vorhanden sein mögen, wurde bis jetzt keine Beziehung nachgewiesen. Und niemand hat nachgewiesen, ob die RNS von einem Viruspartikel oder von irgendwo anders herstammt. Wie will man ohne Virus-Isolation wissen, woher die Nukleinsäure (RNS) kommt? ZELLFREIES VIRUS IST NICHT GLEICH INFEKTIÖSES VIRUS Selbst wenn Ho mit den Milliarden von zellfreiem HIV im Blutkreislauf recht hätte, so ist zellfreies Virus per definitionem nicht-infektiöses Virus; es ist irrelevant (es hat keine Bedeutung) als Pathogen. Damit HIV eine Zelle infizieren kann, muß sein Hüllprotein, gp120, an den CD4-Rezeptor auf der Zelloberfläche andocken. Jedoch schon 1983 hat Gallo darauf hingewiesen, daß “die Virushülle, die zur Infizierung unbedingt erforderlich ist, sehr zerbrechlich (instabil) ist. Sie neigt zur Auflösung, sobald das Virus aus infizierten Zellen ausknospt, und macht so die Partikel unfähig, neue Zellen zu infizieren.” Daher sei, so sagte Gallo, “wohl ein Kontakt von Zelle zu Zelle erforderlich” für retrovirale Infektion. Da gp120 “entscheidend ist für die Fähigkeit des HIV, neue Zellen zu infizieren” und da gp120 bei den zellfreien Partikeln nicht gefunden wird, so wären selbst große Mengen freies HIV, wenn sie im Blut vorhanden sind, nicht-infektiös. (17) DIE PCR IST NICHT STANDARDISIERT UND NICHT REPRODUZIERBAR In einer neueren Arbeit kommentieren Teo und Shaunak die “in situ”-PCR: “Trotz erheblicher Anstrengungen ist dieses Verfahren technisch immer noch schwierig; es hat sich noch nicht als zuverlässig oder reproduzierbar erwiesen.” (19) In einer Studie, die PCR-Ergebnisse mit Ergebnissen von Antikörper-Tests verglich, wurde die PCR als nicht reproduzierbar befunden und “falsch positive und falsch negative Ergebnisse wurden in allen Laboren beobachtet (die Übereinstimmung mit den Antikörpertesten bewegte sich zwischen 40% und 100%).” (20) DIE PCR IST ANFÄLLIG FÜR KREUZ-KONTAMINATION Winzige Mengen an Nukleinsäuren von vorhergehenden Proben können die im Augenblick getestete Probe leicht verunreinigen und zu einem falsch positiven Resultat führen. (21) Sogar mikroskopische Spuren von Haut oder Haar des Labortechnikers kann dieses Problem auslösen. Es gibt viele Quellen für Kreuzkontamination und es kann “bei jedem Schritt der Prozedur geschehen, vom Besorgen der Proben bis zur letzten Vervielfältigung (Amplifikation)…” (22) Es werden noch andere Ursachen für falsch positive Ergebnisse von Teo und Shaunak aufgezählt: “Wir haben jetzt eine Anzahl Faktoren identifiziert, die zu mangelhafter Vervielfältigung der Ziel-DNS und zur Erzeugung falsch positiver Signale beitragen können. Diese Faktoren schließen die Einwirkung der Fixierung, die Absonderung des Reagens (reagent abstraction), die DNS-Auftrennung, das Markieren der DNS-Enden und Produktvervielfältigung ein… Wir meinen, daß bei der Interpretation von Ergebnissen aus der Anwendung der PCR in situ eine Menge Vorsicht angebracht ist.”(19) FALSCH POSITIVE ERGEBNISSE KOMMEN BEI DER PCR OFT VOR – Eine Studie zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit der HIV-PCR beim Ermitteln zellfreier DNS ergab bei Verwendung der gewöhnlich eingesetzten Primer (SK38/39 für das gag oder p24 Gen) “eine beunruhigend hohe Rate nicht-spezifischer Positivität”. Es wurden in der Tat ähnliche Raten von Positivität sowohl für Antikörper-negative wie für Antikörper-positive Proben gefunden (18% gegen 26%)! (21) – Von 30 nicht infizierten Kindern hatten 6 “gelegentlich” positive PCR Resultate.(24) – An nicht infizierten Kleinkindern (unter einem Jahr alt) durchgeführte PCR ergaben bei 9/113 (=9 von 113); 15/143; 13/137; 7/87 und 1/63 Kindern einen positiven PCR-Test. (25) – Aus 117 nicht infizierten Kindern von HIV-infizierten Müttern hatten 6 (5%) eine falsch positive PCR im Nabelschnur-Blut. (26) – Bei einer PCR-Leistungsfähigkeits-Studie hatten 54% der betreffenden Labors Probleme mit falsch positiven Ergebnissen; 9,3% aller nicht infizierten Proben wurden als positiv gemeldet. (22) – Einer aus 69 Antikörper-negativen, Nicht-Serokonvertierten war PCR-positiv. (27) – Eine Person mit hohem Risiko war zuerst PCR-positiv, bei mit derselben Probe in zwei verschiedenen Laboren wiederholten PCR-Tests jedoch negativ. (27) – Die PCR-Arbeitsgruppe der WHO wies hohe Raten falsch positiver Resultate nach, die bei “blinden” HIV-PCR-Studien gewonnen wurden. (22) – Sheppard et al. erklärten in ihrer Studie: “Dieser Versuch demonstrierte, daß falsch positive Ergebnisse selbst bei strengen Test-Algorithmen mit solcher Häufigkeit unter nicht infizierten Individuen auftreten, daß sie ein ernstes Problem bilden.” (28) – Von 327 im Gesundheitsdienst Beschäftigten, die durch Nadelstichverletzungen mit HIV in Berührung kamen, hatten 4 ein oder mehrere positive PCR-Ergebnisse und 7 ein unbestimmtes Ergebnis. Spätere Proben waren bei allen negativ und keiner serokonvertierte oder entwickelte p24-Antigen-Ämie, was zur Folgerung führte, daß “sich falsch positive Resultate selbst unter den strengsten Testbedingungen ergeben”. (29) Schlußfolgerung Wesentlich für Dr. Ho’s Theorie ist die Vorstellung, das HIV würde so schnell mutieren, daß es innerhalb von Tagen oder Wochen resistent gegen ein antivirales Medikament werde, das der Patient einnimmt. Um das zu vermeiden, wird empfohlen, daß der Patient eine aus drei Mitteln zusammengesetzte “Kombi-Therapie” nimmt, die das HIV theoretisch von allen Seiten gleichzeitig angreift und so die Chance reduziert, daß eine resistente HIV-Linie überlebt. Inzwischen soll die “viral load” regelmäßig durch Tests kontrolliert werden, die 200 Dollar das Set kosten. Nachdrücklich wird auf frühzeitigen Einsatz Wert gelegt, ja, am besten gebe man den Patienten die Mehrfach-Therapie, sobald sie serokonvertieren (vorausgesetzt, daß überhaupt jemand weiß, wann dieses Ereignis geschieht), und halte sie für den Rest ihres Lebens unter diesen Drogen. Obwohl niemand bewiesen hat, daß sie zutreffend und genau sind, wird kräftig für Viruslast-Messungen als dem Stand der Wissenschaft entsprechende Notwendigkeit für PWA’s (People with AIDS= AIDS-Patienten) geworben, und es fällt nicht schwer, sich vorzustellen, warum. In der Washington Post vom 02.06.1996 offenbarte David Brown versehentlich den Grund: “Aggressive HIV-Behandlung wird möglicherweise noch teurer als bisher. Das Messen der Viruslast wird etwa 200 Dollar pro Test kosten, und die neue Generation der HIV-Medikamente wird wahrscheinlich mindestens so teuer sein wie jene, die sie ersetzt.” U.S. News and World Report ging am 02.12.1996 mehr in die Einzelheiten. Sie schätzen die jährlichen Kosten für einen Protease-Inhibitor auf 6.000 Dollar und die Kosten einer Dreierkombination auf 12.000 bis 18.000 Dollar. Jetzt werden Kombinationen von drei oder vier Mitteln verordnet, wo bisher eines (AZT) genügte. Da zur “Behandlung” der Leute, von denen vielen gar nichts fehlt, mehr und mehr Mittel als notwendig erachtet werden, ist es offensichtlich, was für einen Goldesel das für die pharmazeutische Industrie darstellt. Die Viruslast-Theorie hat eine neue Sorge hervorgerufen, die im Leben verzweifelter Leute unerträglichen Streß erzeugt. Es wurde gesagt, ein Betroffener habe mit den neuen “antiviralen” Drogen nur einen Versuch, vor allem bei den Protease-Inhibitoren. Werden sie nicht zur genau richtigen Zeit genommen, in der genau richtigen Kombination und Dosierung, oder wenn man dummerweise nur eine Droge auf einmal nimmt, oder die Dosis verringert, weil einen die verordnete Menge krank macht, dann wird das Virus resistent und die Drogen werden nie mehr wirken. Und aus demselben Grund darf man auch nicht einfach aufhören, selbst wenn sie einen todkrank machen. Bisher vertritt jeder Artikel über dieses Thema eine andere Expertenmeinung darüber, wie dieses ganze Programm funktionieren soll. Niemand weiß, ob es Heilung bringen kann oder einen Patienten nur gerade so am Leben erhält. Niemand kennt die Langzeit-Prognose für die Teilnehmer dieser dreifach giftigen “Kombi”. (Protease-Inhibitoren haben bei vielen Patienten extreme Nebenwirkungen hervorgerufen, daher kann man sich das unschwer ausrechnen.) Wer dumm genug ist, sich dafür zu melden, wird ein Versuchskaninchen für Leute, “die nicht wissen, was sie tun”. Wann werden wir aufhören zu erlauben, daß wir als Versuchskaninchen gebraucht werden für jedes verrückte Projekt, das unseren Weg kreuzt? Wann verschließen wir endlich unseren Geldbeutel und weigern uns, für das Privileg, vergiftet zu werden, auch noch zu bezahlen? Und wann werden wir damit aufhören, die am meisten entarteten Menschen zu unterstützen, die es gibt – diejenigen, die vom Leiden anderer profitieren? Mit Dank an: Paul Philpott, vormals Forschungsassistent in Immunologie und jetzigem Herausgeber von Reappraising AIDS und Todd Miller, Ph.D. in Biochemie und Molekularbiologie, von der Universität Miami. Quellenangaben:
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28. Sheppard HW, Ascher MS, Busch MP, et al. 1991. „A multicenter proficiency trial of gene amplification (PCR) for the detection of HIV-1“ J. AIDS. 4:277
29. Gerberding JL, 1994. „Indcidence and prevalence of human immunodeficiency virus hepatitis B virus, hepatitis C virus, and cytomegalovirus among health care personnel at risk for blood exposure: Final report from a longitudinal study.“J. Inf. Dis. 170:1410.
Anmerkung Das PCR-Verfahren ist kein Test und keine Untersuchung. Mit der PCR kann man auch sämtliche anderen Dinge, die man angeblich mit ihnen testen kann, in Wirklichkeit nicht testen, untersuchen und feststellen. Dazu gehören auch die Hepatitis-Viren-Tests ! Anmerkung FR: Da niemals irgend eines der behaupteten krankmachenden Viren jemals isoliert und beschrieben wurde (sondern dies nur behauptet wird, daß es so sei! Sic!), kann die PCR nicht geeicht sein. Die Messungen sind daher nicht aussagekräftig. Als Miss Johnson schrieb, wurde die PCR lediglich dazu benutzt (um nicht zu sagen: mißbraucht), um das angebliche HI-Virus nachzuweisen. Heutzutage wird es auch benutzt, um weitere sogenannte krankmachende Viren als nachgewiesen zu behaupten, wie etwa bei der Vogelgrippe oder Schweinegrippe. Sämtliche Tatbestände des Artikels treffen analog auch hierauf zu. Biographische Angaben zu Christine Johnson (Stand 1997): Mitglied von MENSA und freie Wissenschaftsjournalistin in Los Angeles, USA. Sie ist Wissenschafts-Informations-Koordinatorin von HEAL/Los Angeles, gehört zum Beirat von Continuum Magazin und sie ist Redakteurin bei ”Reappraising AIDS”. Sie hat viel Erfahrung in Sachen Medizin, Recht und Bibliotheksrecherchen. Sie ist von dem Wunsch motiviert, die Wahrheit über AIDS herauszufinden. Ihr besonderes Augenmerk richtet sie darauf, Informationen aus unverständlichen (oder unbekannten) Fachwissenschafts-Journalen für Laien zugänglich zu machen. Während der vergangenen vier Jahre verfolgte sie die Arbeiten der Perth Group und schrieb kritische Artikel über die HIV-Antikörper-Tests, die weltweit publiziert wurden. Quelle: http://www.infodijo.info/