Wenn die gleichen Eigenschaften zu stark ausgeprägt sind, werden sie pathologisch, und wir würden diese Person als dogmatisch bezeichnen. Um Dogmatismus nicht entstehen zu lassen, vertrauen wir auf die Kritikfähigkeit innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft, insbesondere auf das wichtigste Erfordernis, daß wissenschaftliche Aussagen experimentell nachprüfbar sein müssen. Die wissenschaftliche Methode an sich ist zuverlässig, wenn sie richtig angewendet wird. Ihr, und nicht der fehlbaren menschlichen Natur der Wissenschaftler, sollten wir vertrauen.
Die Wichtigkeit von Kritikfähigkeit wurde bei den Ereignissen um die berüchtigte “Kalte Fusion” klar gezeigt. Die “Entdecker” schienen von der Größe der Entdeckung mitgerissen worden zu sein, die sie glaubten, gemacht zu haben. Und sie waren überzeugend genug, übereifrige Offizielle der Universitäten dahingehend zu beeinflussen, ihnen leichtfertig Mittel für ihr Anliegen bereitzustellen. Diese Sache hat dann deswegen nicht weiter ausgeufert, weil die wissenschaftliche Gemeinschaft die auf einer Pressekonferenz gemachten Verlautbarungen nicht demütig geschluckt hat, sondern auf experimentelle Resultate bestanden hat, die man nachvollziehen konnte. Wenn keine Kritik und unabhängige Überprüfung stattfindet sind Wissenschaftler nicht notwendigerweise glaubwürdiger als andere Leute. Wie die dominanten Geschworenen können sie verlockende Theorien schnell aufgreifen und sich weigern, widersprechende Fakten zur Kenntnis zu nehmen.
Die HIV-Wissenschaft hat wie die kalte Fusion mit einer Pressekonferenz von Wissenschaftlern begonnen, welche sich Ruhm und Forschungsgelder erhofften. Der Unterschied war nur, daß keine weiteren Untersuchungen erfolgten, um die Entdeckung der kausalen Rolle des “AIDS-Virus” zu verifizieren. Heute ist klar, daß damals kein Beweis für die Verursachung von AIDS durch HIV erbracht wurde, weder auf der Pressekonferenz von Dr. Robert Gallo im April 1984, noch in den vier Artikeln, die sein Team einen Monat später in Science veröffentlichte. Alles, was Gallo präsentieren konnte, war, daß er in vielen, aber nicht in allen AIDS-Patienten Antikörper gegen ein Retrovirus gefunden hatte, welches er dann HTLV-III benannte.
Warnsignale dafür, daß Gallo’s Virus nicht die Ursache von AIDS sein könnte, gab es reichlich. Warum konnte Virus-Antigen nicht in ausreichenden Mengen in allen Patienten nachgewiesen werden? Wie aktiv war der Virus? Sollte das Vorhandensein von Antikörpern nicht eher darauf hindeuten, daß die Patienten Immunität gegen den Virus entwickelt hatten, anstatt daß der Virus das Immunsystem zerstört? Und vor allem, mit welchem nachvollziehbarem Mechanismus konnte der Virus nicht nur das Immunsystem zerstören, sondern auch noch solch unterschiedliche Krankheiten wie das Kaposi Sarkom (KS) und Demenz verursachen? Das Mysterium war umso größer, nachdem der Virus seine zerstörerische Arbeit erst viele Jahre nach der Infektion beginnen sollte, und nachdem er durch die vielen Antikörper, welche auf die Infektion hindeuteten, kaum nachweisbar war.
In einer normalen wissenschaftlichen Umgebung wären alle diese Punkte monatelang in Konferenzen und Journalen diskutiert worden, bevor man sich auf HIV als Ursache von AIDS festgelegt hätte. Gallo’s Logik war wie folgt: “Wir haben Antikörper gegen einen zuvor unbekannten Virus in vielen AIDS-Patienten gefunden; deswegen verursacht dieser Retrovirus auch all diese verschiedenen Krankheiten, welche wir nun AIDS nennen.” Warum merkten die anderen Wissenschaftler nicht, daß diese Argumentation grotesk war?
Es kann keine Entschuldigung für solch eine professionelles Fiasko geben, aber es gibt Umstände, die es teilweise erklärlich machen können. Wissenschaftler gehen üblicherweise davon aus, daß die in wissenschaftlichen Journalen wie Science veröffentlichten Arbeiten einer kritischen Prüfung unterzogen werden. In diesem Fall sind die Artikel aber mit Eile zur Veröffentlichung getrieben worden. Diese Eile entsprach den spürbaren Bemühungen der Gesundheitsbehörden, und sie entsprach der Notwendigkeit, verlorenes Ansehen zurückzugewinnen, wegen der Erstisolierung des Virus durch die Franzosen, die eine Probe vertrauensvoll Dr. Gallo zugesandt hatten. Nachdem die Entdeckung des “AIDS-Virus” verkündet worden war, wurde das Rennen um ein Heilmittel oder einen Impfstoff, Forschungsgelder und Ruhm in Aussicht, eröffnet.
Für die Widerlegung der offiziellen Theorie wurden keine Gelder bereitgestellt. Hätte jemand versucht, die Schuldigkeit des Virus zu überprüfen, hätte er wegen der Verschwendung von wertvoller Zeit, die für die Suche nach dem Heilmittel besser hätte eingesetzt werden können, wie ein Narr dagestanden. Hätte ein Forscher ernsthafte Gründe gefunden, die Theorie anzuzweifeln, hätte er keinen Ruhm, sondern den Zorn enttäuschter Kollegen geerntet. Bei der kalten Fusion gab es eine Opposition von skeptischen Physikern, die begierig darauf waren, den Chemikern den Nimbus zu stehlen, die Entdeckung gemacht zu haben. Die AIDS-Forschung war von Anfang an die Sache von nur einer Expertengruppe.
Die HIV-Theorie hat sich deswegen so schnell durchgesetzt, weil sie das AIDS-Mysterium so löste, wie es jeder der großen Mitspieler haben wollte. Virologen wie Dr. Gallo, die bei der Suche nach Krebsviren versagt hatten, hatten nun garantierte Forschungsgelder für Jahre. Epidemiologen am CDC (Center for Desease Control) erlangten wieder Aufmerksamkeit und Prestige. Die Reagan Administration konnte, nachdem sie angesichts der “Pandemie” wegen angeblicher Tatenlosigkeit in Zugzwang war, auf einen durchschlagenden Erfolg verweisen und die schnelle Entwicklung eines Impfstoffes versprechen. Die Organisationen der AIDS-Patienten konnten auf ein Heilmittel hoffen, und ihnen wurde versichert, daß nicht ihr Lebensstil, sondern ein neuer Virus an ihrem Zustand Schuld sei. Pharmaziekonzerne, allen voran Burroughs Wellcome, der Hersteller von AZT, standen bereit, ihr Glück zu versuchen. Keiner hatte Grund zu zweifeln.
Keiner, daß heißt, bis Peter Duesberg 1987 seinen berühmten Artikel in Cancer Reserch veröffentlichte. Aber es war zu spät für eine Umkehr. Die Forschungsgemeinde war total auf HIV festgelegt, und ihr Ansehen stand auf dem Spiel. Zusätzlich sind mittlerweile Tausende von Patienten mit AZT behandelt worden, einem extrem toxischen Medikament, dessen erhoffte Wirkung vollständig darauf aufbaute, daß es HIV-infiziertr Zellen tötete. Wenn die HIV-Theorie falsch war, wären diese Menschen vergiftet worden. Die Verantwortlichen für die Zulassung und die Verschreibung hatten kein Interesse, zu erwägen, ob sie an einer solchen Unverantwortlichkeit schuld sein könnten. Trotzdem hätte man erwarten können, daß die wissenschaftliche Gemeinde die Herausforderung annimmt.
Duesberg war einer der herausragenden Virologen der Welt, und seine Logik war beeindruckend. Er wies darauf hin, daß Retroviren von ihrer eigensten Natur aus diejenigen Zellen nicht töten, die sie infizieren. Gerade weil sie für ihre Reproduktion mit den Zellen kooperieren, wurden sie als potentielle Krebsviren gehandelt. Krebs hat mit dem pathologischen Wachstum von Zellen zu tun, und nicht mit derem Verschwinden. Wie konnte sich die die Forschergemeinde über die Verursacherrolle von HIV so sicher sein, wenn keine Mechanismen der Zelltötung gefunden werden konnten, und wenn Zellzerstörung nicht mit dem konsistent schien, was man über diese Retroviren wußte?
Duesberg argumentierte ohne nennenswerte Widersprüche, daß die Koch’schen Postulate, der allgemein akzeptierte Standard für die Bestimmung einer mikrobiologischen Ursache, eindeutig nicht erfüllt sind. HIV ist nicht in allen Patienten mit AIDS-definierten Krankheiten nachweisbar; andererseits war aktiver Virus in Patienten mit Vollbild-AIDS nur sehr schwer aufzufinden. Die Anwesenheit von Antikörpern ist kein Hinweis, daß ein Mensch gerade von einem Virus angegriffen wird; sie ist eher ein Hinweis darauf, daß das Immunsystem die Infektion in Schach hält. Man konnte bei der Infizierung von Schimpansen nicht feststellen, daß AIDS entsteht. Das Naheliegendste war also, daß HIV nur einer der vielen “Trittbrettfahrer”-Viren ist, die in vielen AIDS-Patienten aufzufinden sind. Wo war der Beweis, daß er die Ursache war?
Über zwei Jahre lang ignorierte die Forschergemeinde diese scharfe Kritik. Als das HIV-Establishment 1989 Duesberg endlich in Nature antwortete, nahmen sie in den Artikeln von Robin Weiss und Harold Jaffe die Ursacherrolle von HIV als gegeben hin, verteidigten die offizielle Position mit einer Serie von fragwürdigen Argumenten und reagierten mit Hohn und Spott. Ich war schockiert. Diese Art der Reaktion hält bis zum heutigen Tage an. Ernsthafte Fragen werden mit frivolen Antworten beschieden. Frage: Warum löst HIV in infizierten Chimpansen kein AIDS aus? Antwort: Das bedeutet nur, daß HIV beim Menschen AIDS verursacht, und nicht bei Schimpansen. Frage: Wie kann HIV die Zellen des Immunsystems vernichten, wenn es nur eine sehr kleine Anzahl davon infiziert? Antwort: Mit HIV assoziierte Gensequenzen (kein aktiver Virus) können mit der PCR-Technik in den Lymphknoten in relativ großer Anzahl nachgewiesen werden. Frage: Warum gibt es so viele berichtete Fälle von AIDS-definierten Symptomen wie KS und niedriger T-Zellrate in Abwesenheit einer HIV-Infektion? Antwort: Wenn HIV vorhanden ist, ist er die Ursache dieser Krankheiten; ist er nicht vorhanden, sind diese Krankheiten von irgendetwas anderem bedingt.
Ich könnte mit diesen Beispielen noch weiter fortfahren, aber die Argumente sind immer die gleichen. Seriösen Fragen wird mit frivolen Antworten begegnet, weil die HIV-Wissenschaft von Leuten wie diesen dominanten Geschworenen praktiziert wird, die sich festgelegt haben, bevor alle Fakten auf dem Tisch waren, und die dann nicht mehr weiter zuhören. Die HIV-Theorie wurde zum Dogma, und so genügen auch offenkundig fragwürdige Antworten um widersprechende Fakten hinwegzudiskutieren. Das wissenschaftliche HIV-Establishment kommt deswegen damit durch, weil die AIDS-Forschung von oben her kontrolliert wird, und weil fügsame Wissenschaftsreporter und -redakteure ihnen diese Eigenpropaganda durchgehen lassen. Die HIV-Wissenschaftler behaupten, es sei “homophob”, die HIV-Theorie zu hinterfragen, oder daß Reporter, die den wachsenden Zweifel publizieren, für den weiteren Anstieg der Epidemie verantwortlich seien. Einige Stimmen in der biomedizinischen Forschergemeinde, welche von HIV-Forschungsgeldern abhängig ist, haben Protest angemeldet. Peter Duesberg, dem praktisch wegen seiner Häresie alle Forschungsgelder gestrichen wurden, ist ein warnendes Beispiel für alle anderen.
Ich begegnete Duesberg in der HIV/AIDS-Kontroverse vor ungefähr fünf Jahren, als ein Juraprofessor mit Interesse an der Wissenschaftstheorie. Die erste Begegnung war, als er mich wegen der verworfenen Erneuerung seines “Outstanding Investigator Grant”-Stipendiums um Rat fragte. Zum Hintergrund: Es war augenscheinlich, daß ein früherer Prinz der Wissenschaft nun auf der schwarzen Liste stand. Duesberg wollte wissen ob eine Revision möglich sei, da der Ausschuß, der seine Unterstützung gestrichen hatte, hauptsächlich aus solchen Personen bestand, die persönliches und finanzielles Interesse an derjenigen Theorie hatten, die er hinterfragte. Ich mußte ihm sagen, daß das Gericht sich dem kollektiven Urteil der Forschergemeinde fügen würde, und daß er schon beträchtlichen Rückhalt unter den Wissenschaftlern gewinnen müßte, um die Chance einer gerichtlichen Fortführung zu bekommen. Im weiteren Verlauf dieser Konversationen bekam ich immer mehr Einblick in die diskutierten, wissenschaftlichen Streitfragen.
Für einige Zeit sah ich die ganze Angelegenheit nur als eine Frage der freien Meinungsäußerung: ein prominenter Wissenschaftler hatte begründete Zweifel an der gängigen Lehre, und anstatt ernstgenommen zu werden, wurde er bestraft. Ich dachte mir, er verdient eine faire Anhörung, war mir aber nicht sicher, was dabei herauskommen könnte. Duesberg und andere Häretiker (wie Harvey Bialy und Robert Root-Bernstein) hatten sicherlich einige gute Argumente gegen die HIV-Theorie, aber sie boten keine gangbare Alternative. Duesberg’s alternative Theorie (daß der Drogenmißbrauch für einen großen Teil der AIDS-Epidemie verantwortlich sei) schien ihre eigene Schwächen zu haben. Ich war teilweise beunruhigt über das offensichtliche Fehlen von dokumentierten Fällen mit Vollbild-AIDS ohne HIV-Infektion, obwohl es einige Stimmen gab, die dies behaupteten.
Es waren zwei Ereignisse, die mich 1992 davon überzeugten, daß Duesberg Recht hatte (was seine Kritik der HIV-Theorie betraf), und daß eine unabhängige Überprüfung des gesamten AIDS-Phänomens überfällig war. Das erste Ereignis war das Auftauchen der Fälle von “AIDS ohne HIV” bei der internationalen AIDS-Konferenz in Amsterdam im Jahre 1992, und speziell der unehrliche Umgang mit diesen Fällen durch die Offiziellen der CDC und NIH (National Institute of Health). Vor dem Hintergrund, daß die HIV-Wissenschaftler damals zugaben, daß die Mechanismen der HIV-Verursacherrolle ein totales Mysterium waren, war jede Schwäche des nun entscheidenden Korrelationsargumentes von größter Aussagekraft. Das Auftauchen von todkranken AIDS-Patienten ohne HIV-Infektion erforderte eindeutig eine vollkommene Neubewetung der Theorie. Erstrecht nachdem die besten High-Tech-Apparate für die Suche nach dem Virus eingesetzt worden waren.
Der Anlaß für eine Neubewertung war auch deswegen so dringend, weil die bekannten Fälle von “AIDS ohne HIV” möglicherweise nur die Spitze des Eisberges waren. Wegen der HIV-basierten Definition von AIDS ist es schwierig, solche Fälle in Erfahrung zu bringen. AIDS ist eine Gruppierung von 29 zuvor bekannten Krankheiten, welche nur dann mit AIDS diagnostiziert werden, wenn HIV-Antikörper vorhanden sind oder vermutet werden. Wenn alle Antikörper-negativen AIDS-Fälle als “AIDS ohne HIV” registriert werden würden, würde die starke Korrelation von HIV und AIDS zusammenbrechen. Und diese vermeintliche Korrelation war der einzige Beweis, daß HIV die Ursache von AIDS ist. Die Offiziellen in Amsterdam wußten von diesen Fällen schon vorher, hatten ihre Existenz aber verschwiegen. Anstatt daß sie diesen Fällen nun redlich und öffentlich begegneten, verbargen sie die wahre Begebenheit und zeigten Betroffenheit, wegen eines gefürchteten “neuen Virus”, der die Ursache dieser Fälle sein könnte. An diesem Punkt war ich schließlich überzeugt, daß wir es mit einem wissenschaftlichen Establishment zu tun hatten, welches unabhängig von den Fakten darauf erpicht ist, die favourisierte Linie weiter zu vertreten (ähnlich wie bei den Geschworenen im Artikel der New York Times).
Das zweite Ereignis, welches mir zu einer Entscheidung verhalf, war meine Teilnahme an der Überarbeitung von Duesberg’s größerem Artikel “AIDS – Erworben durch Drogenmißbrauch und anderen nichtinfektiösen Risikofaktoren”, welcher im internationalen Journal Pharmacology and Therapeutics 1992 erschien. Duesberg bat mich um eine kritische Überarbeitung, und ich war genügend daran interessiert, mich Zeile für Zeile und Quelle für Quelle hindurchzuarbeiten. Durch einen Zufall hatte ich noch eine zusätzliche Rolle, weil der federführende Redakteur von Duesbergs Artikel, Prof. David Shugar von der Universität von Warschau, nur über electronic mail mit Duesberg kommunizieren konnte. Ich lernte dabei das Internet kennen, und Duesberg wußte kaum, was eine Email war. So wurde ich zum Übermittler zwischen Autor und Redakteur. Es kamen viele Kritiken von vielen verschiedenen Autoritäten, und alles mußte berücksichtigt werden. Auf diese Weise wurde ich mit allen Punkten der HIV/AIDS-Kontroverse vertraut, und ich wurde überzeugt, daß Duesberg ernsthafte Wissenschaft betrieb, und das HIV-Establishment nicht.
Was mich überzeugte war nicht so sehr ein bestimmter Punkt, sondern die Anhäufung von Beweisen aus allen Richtungen, und teilweise das beharrliche Weigern der HIV-Wissenschaftler, die Probleme der Beweisführung ernst zu nehmen. Duesberg bemühte sich, die Validität der HIV-Theorie zu testen, während seine Gegner Fakten einfach ignorierten oder einzelne Punkte vorschnell beantworteten, ohne dabei die Konsistenz zum bisher Gesagten zu berücksichtigen. Beispiel: Die afrikanischen Statistiken werden jedesmal herangezogen um zu belegen, daß “weltweit” Frauen und Männer das gleiche Risiko für AIDS haben (in den U.S.A. und Europa sind fast 90 % der AIDS-Fälle männlich). Auf der anderen Seite werden die afrikanischen Statistiken jedesmal verworfen, wenn sie ein Problem für die HIV-Theorie darstellen, weil ja “jedermann weiß”, daß afrikanische Statistiken unzuverlässig sind.
Sogar das Zugeständnis, daß das Kaposi-Sarkom nicht von HIV verursacht wird, gibt den HIV-Wissenschaftlern keinen Anlaß zum Nachdenken oder zur Überprüfung der Tausenden von Fällen von “KS-AIDS” ohne Antikörpertest. KS tritt häufig bei HIV-negativen Personen auf, und in den U.S.A. ist KS spezifisch für Homosexuelle. Deswegen müßte etwas dieser Patientengruppe eigenes, wie zum Beispiel der Gebrauch von Amyl-Nitrit (poppers), die vorrangige Ursache von KS sein. Virologen, welche die Toxikologen in der Hierarchie der HIV-Wissenschaft verdrängt haben, bevorzugen, KS einem mysteriösen Virus in die Schuhe zu schieben, welcher nie entdeckt wurde. Auf jeden Fall ist dieser Virus nicht HIV. KS war die ursprüngliche AIDS-Indikatorkrankheit, und die Entdeckung von KS bei vielen HIV-freien Homosexuellen hätte eine größere Überprüfung derjenigen Annahmen einleiten müssen, auf denen die HIV-Theorie gegründet wurde.
Tatsächlich hatte diese Entdeckung keinen Einfluß auf die HIV-Wissenschaft. Diese konstante Weigerung, wissenschaftlich zu arbeiten, hat mich davon überzeugt, daß die HIV-Wissenschaft eine Pseudowissenschaft ist, und daß ihre inflationären Ankündigungen unglaubwürdig sind. Die Irrationalität und die falschen Wiedergaben in der HIV-Wissenschaft halten bis heute an. Erstes Beispiel: die offiziellen Statistiken zeigen an, daß sich die absolute Anzahl HIV-positiver Menschen in der U.S.-Bevölkerung seit dem Beginn der Antikörpertests um keinen Iota verändert hat, sie ist bei knapp einer Million konstant geblieben. Trotzdem wird diese Statistik kontinuierlich der Öffentlichkeit so präsentiert, als ob sie ständig am Ansteigen wäre. Und über Orte wie Afrika, wo zuverlässige Statistiken nicht existieren, wird berichtet, daß der Virus jährlich Millionen von Menschen infiziert.
Lawrence Altman berichtete am 1. März 1994 in der New York Times, daß die CDC die U.S.Statistik demnächst von einer Million auf 600.000 bis 800.000 herunterkorrigieren würde, entsprechend den neuesten Studien, die eine kleinere Zahl nahelegen. Diese Korrektur nach unten wurde nicht bekanntgegeben, und es gab auch keine öffentliche Diskussion über diesen wichtigen Punkt. Warum nicht? Eine offene Diskussion über HIV und AIDS würde klarmachen, daß das Aufrechterhalten einer “Epidemie” maßlos übertrieben war, und daß die HIV-Infektionen in den U.S.A. nicht im Anstieg sind.
Das öffentliche Bewußtwerden dieser Tatsachen würde die Glaubwürdigkeit der HIV-Forscher gefährden, und es würde einen nicht rückgängig zu machenden Skeptizismus darüber verursachen, daß HIV in Afrika und Asien explodiert. Aus ähnlichen Gründen fährt das HIV-Establishment fort, zu versichern, daß es jeder bekommen könne. Die Experten wissen, daß AIDS in den ursprünglichen Risikogruppen verblieben ist, und daß es nicht unter den drogenfreien Heterosexuellen auftaucht. Aber um das zuzugeben, müßten sie die Überdimensionierung der HIV-Forschung, im Vergleich zu weit größeren Gesundheitsgefahren, und die Widerlegung der HIV-Theorie eingestehen.
Zweites Beispiel: Das HIV-Establishment hielt viel von einer Studie von Dean Mulder “Zweijährige HIV-1-Sterblichkeitsstudie einer ländlichen Population in Uganda” [Lancet vol.343, p. 1021]. Diese Studie zeigte eine höhere Todesrate bei den Antikörpertest-Positiven im Vergleich zu den Negativen, speziell in der Altersgruppe von 25 -34 Jahren. Die Offiziellen der CDC und anderer AIDS-Organisatioen zitierten diese Studie als einen Beweis dafür, daß eine AIDS-Epidemie, verursacht von HIV, Afrika verwüstet.
Die HIV-Propaganda erwähnte nicht, daß diese Menschen nicht an AIDS starben. 64 antikörperpositive Menschen wurden als gestorben registriert, und davon wurden nur fünf, nach der afrikanischen “Bangui”-Definition, mit AIDS diagnostiziert. Für die Bangui-AIDS-Diagnose genügen Symptome wie anhaltender Gewichtsverlust oder chronische Diarrhoe. Weiterhin ist die Annahme irrtümlich, die positiv-getesteten Ugander seien tatsächlich HIV-infiziert, da falsch positive Antikörpertests weit verbreitet sind, speziell in Afrika. Dieses Ergebnis von vielen nicht-AIDS-Toten unter Menschen, die nur vielleicht HIV-infiziert gewesen sind, wurde für den Beweis der HIV-Theorie und der Existenz einer afrikanischen AIDS-Pandemie verwendet. Dies ist ein anschauliches Zeugnis für die Voreingenommenheit und die intellektuelle Unwahrhaftigkeit, welche die HIV-Forschung dominieren.
Der Fairness halber muß ich sagen, daß nicht alle Aussagen der HIV-Forschung so offensichtlich unlogisch oder leicht widerlegbar sind. Man spricht von über 100.000 veröffentlichten Artikeln über HIV/AIDS, wovon praktisch alle aus Quellen der HIV-Administration finanziert wurden. Einige dieser Artikel zeugen von einer starken Korrelation von AIDS-definierten Krankheiten und HIV-Infektion in bestimmten Populationen, und von keiner Korrelation mit anderen vermuteten Faktoren wie z.B. Drogenmißbrauch.
Die Auswertung spezieller Studien ist die Arbeit von Spezialisten mit Zugriff auf das Daten-Rohmaterial. Ein allgemeiner Beobachter wie ich kann nur das Offensichtliche festhalten: erstens, Korrelationsstudien sind nur dann valide, wenn die Forscher gewissenhaft und vorsichtig alle möglichen Alternativen mit einbeziehen; und zweitens, ein Forscher-Establishment wird mit Milliarden von Dollars immer in der Lage sein, ein paar überzeugende Studien zusammenzustellen. Die HIV-Wissenschaft hat immer und immer wieder gezeigt, daß sie nicht einmal die Würdigung durch nur einen Zweifel verdient.
Zusammenfassung: Das Problem mit der HIV-Forschung ist nicht, daß ein bestimmtes factum die Theorie widerlegen könnte, daß eine von HIV verursachte Pandemie den Planeten verwüstet. Es ist die Anhäufung von Hinweisen aus allen Bereichen, welche jeden Aspekt der Theorie in Frage stellt. Die HIV-Forscher antworten mit den üblichen Waffen einer Pseudowissenschaft: aus der Luft gegriffene Annahmen; fragwürdige Argumente; Vertrauen auf das am wenigsten Wahrscheinliche, anstatt auf das Wahrscheinlichste; Manipulation von Statistiken bis zur völligen Verdrehung. Für die wissenschaftliche Gemeinde ist es an der Zeit, die HIV-Wissenschaft fallenzulassen, damit echte Wissenschaft ihren Platz einnehmen kann.
Der Anruf
Es war schon fast Mittag, und ich saß gerade in meinem Büro, während ich mich mit einer Jurastudentin über das anstehende Strafrechtsexamen unterhielt. Da schellte das Telefon. Ich sagte der Studentin, ich würde dem Anrufer sagen, daß ich ihn später zurückrufen werde, um die Unterhaltung fortsetzen zu können. Der Anrufer fragte mich, ob ich für eine längere Unterredung Zeit hätte, und stellte sich als “Bob Gallo” vor. Ich erkannte die Stimme aus TV-Interviews und sagte der Studentin, sie möge später noch einmal wiederkommen, ich müßte den Anruf entgegennehmen.
Es folgte eine 35 Minuten lange Ansprache von Gallo. Er rief mich an, weil er meinen AAAS-Artikel (American Association for the Advancement of Science) in der aktuellen Ausgabe von Reappraising AIDS gelesen hatte. Er meinte, es sei eine vernünftige und sachliche Abhandlung, und viel besser als die anderen Artikel der Häretiker. Er rief mich hauptsächlich deswegen an, um gegen meine darin enthaltene, etwas laxe Referenzierung der Kontroverse zwischen JAMA und Science zu protestieren (Anschuldigungen einen von Gallo’s Laborartikeln betreffend). Er lieferte mir eine leidenschaftliche und detaillierte Verteidigung seiner Position in dieser Kontroverse; auf diese Weise hat er schon viele Reporter überwältigt. Während dem Gespräch schien Gallo eher mit seiner Integrität in dieser Sache beschäftigt zu sein, als darüber, was denn nun die Wahrheit über HIV und AIDS sei (er nahm das alles sehr persönlich).
Dann lenkte er das Gespräch auf mehr allgemeine Dinge, belehrte mich in einer vagen und weitschweifenden Weise, daß die Häretiker Theoretiker seien, mit keinem Gefühl für die medizinische Realität, und darüber, wie all die Anomalien der HIV-Theorie erklärt werden können, und so weiter. Ich war hauptsächlich am Zuhören, aber nach einer Weile (er schien den ganzen Nachmittag damit fortfahren zu wollen) versuchte ich die Diskussion auf Afrika zu lenken (Gallo hatte meinen Artikel gelobt, also gut, warum nicht eine sachliche Neubewertung der afrikanischen Daten versuchen?
Speziell wegen dem Artikel von Max Essex, welcher die Unzuverlässigkeit der Antikörpertests angedeutet hat). Gallo drängte mich Max Essex anzurufen, um mein fehlerhaftes Verständnis korrigieren zu lassen, und antwortete mir auf eine Weise, die ich nur mit einem ungestümen Wortschwall bezeichnen kann, über KS, über multifaktorielle Ursachen von Krankheiten, und so weiter.
Immer und immer wieder kam Gallo auf das Thema seiner persönlichen Integrität zu sprechen, was ihn nicht mehr loslies. Er habe die Pressekonferenz 1984 nicht einberufen. Im Gegenteil, er war gerade auf Reisen (ich glaube, er sagte Europa), als er zurückgerufen wurde, weil Staatssekretärin Heckler eine Pressekonferenz machen wollte. Er war auch nicht wegen dem Geld dort. Er hat den Antikörpertest nur wegen einer Anweisung der Regierung patentieren lassen, um betrügerische Nachahmungen zu vermeiden. Das brachte ihm damals nur 300 Dollar ein. Dann änderte die Reagan Administration die Regeln, und er verdiente einige hunderttausend Dollar, von dem aber alles an Anwälte ging (das glaube ich!).
Ärgerlich versicherte er mir, daß niemand, speziell Peter Duesberg, je behaupten würde, er wäre von Habgier getrieben (er schien sich gerade gegen eine geballte Ladung Habgier aus allen Richtungen zu verteidigen). Der Tenor der Konversation insgesamt war: “ich bin unschuldig. Meine Motive waren immer ehrenhaft. Es gibt einen Weg alle Diskrepanzen zu klären. Es liegt nicht an mir”. Ich versicherte Gallo meiner Wertschätzung für den Anruf, daß er mich ernstnahm, und daß er auf alle Punkte einging. Ich beendete die Unterhaltung und sagte: “Meiner Meinung nach stecken sie und alle ihre Kollegen in diesem Geschäft in großen Schwierigkeiten”. Er antwortete, daß dies eine Möglichkeit wäre, und daß er meine Meinung akzeptiert, obwohl er nicht damit übereinstimmt.
Ich begehe keinen Vertrauensbruch mit der Veröffentlichung dieses Berichtes. Gallo hat mich nie um Vertraulichkeit gebeten, und ich war bei der Wiedergabe der Fakten vorsichtig: alles was er sagte zielte darauf ab, seine Position zu verteidigen. Aber ich verlor den Eindruck, daß dieser Mensch von Schuldgefühlen geplagt wird.
Phillip E. Johnson
– Wenige Korrekturen von uns.
1998: 15 Jahre AIDS
Die andauernde Erfolglosigkeit bei der Verhütung und Behandlung von AIDS beruht auf der Fehlbeurteilung eines entzündlichen Autoimmungeschehens als tödliche virale Geschlechtskrankheit
A. Hässig, H. Kremer, St. Lanka, Liang Wen-Xi, K. Stampfli
(Text wurde eingescannt, Lesefehler sind möglich)
AIDS ist die Abkürzung für Acquired Immunodeficiency Syndrome. AIDS als Krankheitsbegriff geht zurück auf die Suche der amerikanischen Seuchenbehörde (Centers for Disease Control) nach kranken homosexuellen Männern, bei denen ein Kaposi Sarkom (KS) und/oder eine Pneumocystis Carinii Pneumonie (PCP) beobachtet wurde. Im Jahr 1983 beschrieben Barré-Sinoussi et al. ein T-lymphotropes Retrovirus, das sie aus dem vergrößerten Lymphknoten eines homosexuellen Patienten angeblich isoliert hatten (1).
Im Jahre 1984 beschrieben Gallo et al. die angebliche Isolation eines identischen Retrovirus aus CD4-Lymphzellen von homosexuellen Patienten welche klinisch als AIDS diagnostiziert worden waren (2). Barré-Sinoussi et al. hatten die fraglichen Lymphzellen der Patienten mit fötalem Nabelschnurblut und Gallo et al. mit Leukämiezellen cokultiviert. Diese Labortechniken mußten von vornherein Zweifel erwecken, ob die erhobenen Labordaten die Isolation eines neuen, humanen Retroviruses beweisen konnten. Gallo et al. behaupteten jedoch, das von ihnen angeblich isolierte Retrovirus sei die Ursache der Zerstörung der CD4-Lymphozyten bei denjenigen Patienten, deren heterogene Erkrankungen als angenommene Folge der CD4-Zelldestruktion unter dem Sammelbegriff “AIDS” subsumiert wurden. Außerdem verkündeten Gallo et al., in Kürze würden Impfstoffe zur Antikörperbildung gegen das entdeckte Retrovirus zur Verfügung stehen (2).
Heute, 15 Jahre später, ist es eine mehr als offene Frage ob HI-Retroviren überhaupt existieren, oder ob es sich bei den postulierten retroviralen HIV- Antigenen sowie bei der postulierten HIV-reversen Transkription um Eiweissmoleküle bzw. Eigenschaften der von Barré-Sinoussi et al. und Gallo et al. verwendeten Zellen in der cokultivierten Zellkultur handelt. Die umfassendsten Untersuchungen über diese Frage verdanken wir Eleni Papadopulos-Eleopulos mit ihrer Arbeitsgruppe in Perth, Australien. Im Jahre 1993 veröffentlichte sie eine Übersicht, in welcher sie zum Schluß kam, daß der Beweis für die Existenz von HI-Viren keineswegs erbracht worden sei (3). Lanka zeigte 1994, daß alle Retroviren einschließlich HIV, biologisch nicht existent sind und ihre Phänomenologie auf Laborartefakten beruht (4-6). Diese Auffassung von Lanka hat Eleni Papadopulos in einer umfassenden Befundübersicht bezüglich HIV kürzlich bestätigt (7).
Diese fundamentalen Gegenbefunde zur herrschenden HIV-AlDS-Theorie erhielt während der letzten Jahre eine starke Stütze. Im Rahmen der laufenden Versuche, Impfstoffe gegen ,,HIV” zu entwickeln, hat es sich nämlich gezeigt, daß die bisher weitgehend als rein befundenen Anreicherungen von angeblichen HIV-1 -Präparationen ausschließlich Proteine der in der Zellkultur verwendeten Zelltypen enthalten, die eine saubere Auftrennung in angeblich retrovirale und zelluläre Proteine bzw. extrazelluläre Matrix-Proteine verunmöglichen. Es handelt sich dabei vor allem um Zellproteine, die auch im Innern von extrazellulären, exozytotischen Partikeln vorkommen, welche von den Retrovirologen allem Anschein nach als sog. HI-Virionen verkannt worden sind (8-1 0).
Diese Befunde waren zu erwarten, da Gallo bei der Entwicklung des AIDS-Tests das Proteingemisch, welches bei der Cokultivierung von Patientenlymphozyten und Leukämiezellen freigesetzt wird, nicht auf die Anwesenheit von zelleigenen Proteinen untersucht hat. Es wäre bei der Entwicklung des ELISA- und Western Blot-Tests zwingend gewesen, die von stimulierten Leukämiezellen, denen keine Patientenlymphozyten zugesetzt worden waren, freigesetzten Proteine zu erfassen und von jenen, die nur bei Zugabe von Patientenlymphozyten entstehen, abzugrenzen.
Angesichts dieser Gegebenheiten erscheint es uns zwingend, die Frage der Spezialität des Anti-HlV-Antikörpertests neu zu bewerten.
Worauf beruht der Laborbefund “Anti-HIV-positiv”
In einer Reihe vorangegangener Arbeiten haben wir diese Frage eingehend behandelt (11-14). Wir sind dabei zu folgenden Schlußfolgerungen gelangt: Der Laborbefund “Anti-HIV-positiv” ist primär Ausdruck der an persistierende katabole Stoffwechselsituationen gebundenen autoimmunen Aktivierung des Immunsystems. Angesichts der Beschränkung der Erkrankungen, die unter dem Sammelbegriff AIDS gesehen werden, auf Risikogruppen wie Homosexuelle, Drogensüchtige, und Empfänger von Blutpräparaten, die mit parenteral übertragbaren Hepatitisinduktoren kontaminiert sind, stellte sich die Frage, ob der Anti-HIV-Test Autoantikörper gegen Zellhüllenstrukturen mit Spezifitäten von körpereigenen Proteinen der Wirtzellen nachweist.
Seit über zwanzig Jahren weiß man, daß chronisch aktive Hepatitiden (nach heutigem Verständnis Hepatitis B Hepatitis C und Autoimmunhepatitiden ohne Nachweis von antiviralen Antikörpern) mit der Bildung von Autoimmunreaktionen gegen zytoskelettale Proteine der Leberzellen reagieren. Dabei sind stark erhöhte Anti-Aktin-Autoantikörper pathognomonisch für chronisch aktive Hepatitiden (15).
Die Erstbeschreibung von Anti-Aktin-Autoantikörpern erfolgte 1965 durch Johnson et al. (16) Sie beschrieben den Nachweis von Autoantikörpern gegen glatte Muskelzellen und zeigten, daß dies als charakteristischer Hinweis auf “lupoide Hepatitis” zu werten ist. Gabbiani et al. zeigten 1973, daß Autoantikörper gegen glatte Muskelzellen mit aktinhaltigen Mikrofilamenten der Zellen reagieren (17). Weitere Untersuchungen zeigten, daß Autoantikörper mit Anti-Aktin-Spezifität in die große Gruppe der Autoantikörper gegen filamentöse Eiweiße der glatten Muskelfasern einzureihen sind. Dabei weisen 3-18% der gesunden Individuen niedertitrige Autoantikörper gegen zytoskelettale Proteine auf (18). Demgegenüber finden sich hochtitrige Anti-Aktin-Autoantikörper ausschließlich bei Patienten mit chronisch-aktiver Hepatitis und solchen mit biliärer Zirrhose (1 9).
Im Jahr 1 994 zeigten Bermas et al., daß Seren von Patienten mit Lupus erythematodes und von Mäusen mit derselben Erkrankung mit Glykoprotein 120 und Peptiden der postulierten HIV-1-HülIe reagieren (20). Sie zeigten ferner, daß Kontrollseren von Gesunden und von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen, geringe Mengen derselben Autoantikörper enthalten. Im weiteren zeigten sie, daß die mit Glykoprotein 120 reagierenden Autoantikörper keine antinukleäre Spezifität aufweisen. Sie unterließen es, diese Autoantikörper auf Spezifitäten gegen zytoskelettale Proteine zu untersuchen.
Daß der Anti-HIV-Test keine Antikörperbildung gegen die postulierten Retroviren anzeigt, ist auch aus dem Umstand zu ersehen, daß in der BRD während der vergangenen zehn Jahren bei inhaftierten Drogenabhängigen keine einzige Serokonversion beobachtet wurde. Alle seropositiven Drogenabhängigen hatten ihre Anti-HIV-Positivität vor ihrer Einlieferung in die Haftanstalt erworben. Dagegen wurden Serokonversionen während der Haft durch Hepatitis-B-Induktoren bei intravenös Drogenabhängigen nachgewiesen (21-23). Desgleichen wurde bei den Hämophilen beobachtet, daß trotz dauernder Substitution mit hepatitisverseuchten Blutprodukten ca. ein Drittel nie anti-HIV-positiv wird.
Dieses Verhalten ist charakteristisch für die individuelle Ansprechbarkeit von Autoimmunreaktionen gegen zytoskelettale Proteine der Wirtszellen, bei denen Girard und Senécal eine ausgesprochene Polyreaktivität festgestellt hatten (24). Die individuelle Autoimmunreaktivität tritt bereits beim Erstkontakt mit dem speziellen Antigen auf oder bleibt auch bei späteren Mehrfachkontakten aus.
Zusammenfassend halten wir fest, daß ein positiver Anti-HIV-Test keine Antikörperbildung gegen “retrovirale HlV-Antigene” nachweist. Niedertitrige “Anti-HIV”-Antikörper sind selbst bei Gesunden weitverbreitet. Hochtitrige “Anti-HIV”-Antikörper sind pathognomonisch für chronisch aktive Hepatitiden. Der Anti-HIV-Test gibt keine Antwort auf die Frage, ob Anti-HIV-Antikörper vorkommen oder fehlen; er differenziert zwischen “reichlich = positiv” und “wenig = negativ”.
Umdenken bezüglich “Reverse Transcription”
Der Irrtum, daß es sich bei Eiweißen, die bei der sog. “HIV”-Isolation gewonnen wurden, um retrovirale Eiweiße handelt, datiert auf das Jahr 1970 zurück. Das Paradigma, das noch heute weite Bereiche der Biomedizin und Biotechnologie dominiert, wonach die DNA Informationen und das Programm für alle physiologischen und phänomenologischen Aspekte aller Organismen kodiert führte dazu, daß der genetische Informationsfluß zur Synthese von Eiweißen – von DNA über die Botensubstanz (RNA) zu Eiweißen – als unumkehrbar postuliert wurde. Das war das zentrale genetische Dogma (25). Die 1970 bewiesene Umkehrbarkeit, das Faktum, daß aus RNA wieder DNA entstehen kann, wurde als Ausnahme von der Regel postuliert und mit der Existenz von Retroviren erklärt, denen diese Fähigkeit zugesprochen wurde und die damals ausschließlich als Tumorviren betrachtet wurden (26, 27).
Daß der Nachweis der Funktion der Zurückschreibung von RNA in DNA die “Reverse Transcription”, keinesfalls ein Beweis für die Existenz von Retroviren darstellt, wurde schon früh klar, als diese enzymatische Aktivität in allen Lebensformen entdeckt und klar wurde, daß das Genom auch aller Eukaryoten deutliche Spuren dieser Aktivität trägt (28,29). Rückblickend wirkt es um so verwunderlicher, daß noch 1983 Montagnier und 1984 Gallo eine neues Retro-virus postulierten, obwohl niemals eine neue retrovirale Entität tatsächlich nach den Standardregeln der Virologie isoliert oder dargestellt werden konnte. In der Tat wurde auch niemals das Enzym Reverse Transcriptase aus “HIV” isoliert und dargestellt, sondern immer nur auf dessen Existenzfunktion zurückgefolgert, wenn eine Neubildung von DNA aus RNA labortechnisch nachweisbar war.
Seit 1985 weiß man, daß die “Reverse Transcription” eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Struktur des Genoms spielt, indem sie hilft, Chromosomenbrüche zu reparieren und namentlich den Schwund der Endstücke der Chromosomen, der Telomere bei der Zellteilung in Schranken zu halten (30-33). Die entsprechenden Enzyme für diese Art der reversen Transkription, die Telomerasen verfügen über artspezifische RNA-Matrizen zum Bau der sich wiederholenden Telomer-Einheiten. Somatische, nicht der Keimbahn angehörige menschliche Zellen können das Schrumpfen ihrer Telomere bei der Replikationsrunde nicht voll ausgleichen und stellen daher, ab einem bestimmten Verkürzungsgrad, die Teilung ein.
Die Einwirkung von Nukleosidanalogen auf das Verhalten der Telomere bei der Zellteilung wurde offensichtlich bis heute nicht untersucht. Wir fanden in der Literatur lediglich zwei Arbeiten aus dem Jahre 1996, bei welchen in vitro gezeigt wurde, daß Nukleosidanaloga die Telomeraseaktivität hemmen. Unseres Erachtens hätten die bereits in den 80er Jahren gewonnenen Erkenntnisse über die unverzichtbare physiologische Funktion der “Reversen Transcription” zwingend dazu führen müssen, die Einführung von Nukleosidanaloga als pharmakologische Hemmer der “Reverse Transcription” der postulierten HI-Viren zu überdenken und, aufgrund der damaligen Kenntnisse über die physiologischen Funktionen der “Reverse Transcription”, abzulehnen (34,35).
Worauf beruht der Schwund von CD4-Lymphozyten bei AIDS?
Die der im Blut zirkulierenden CD4-Lymphozyten beim Fortschreiten der Immunschwäche bei AIDS wird allgemein durch ihre zunehmende Zerstörung durch HI-Viren erklärt(36). Vor vier Jahren zeigten Carbonari et al., daß die Apoptose der Lymphozyten bei AIDS-Patienten im in-vitro-Versuch vornehmlich CD8 T-Zellen und CD19 B-Zellen betrifft (37) Finkel et al. zeigten daraufhin, daß die Apoptose vornehmlich “bystander”-Zellen betrifft und als infiziert angesehene Zellen aus sog. HIV- und SIV-Lymphknoten ausspart (38). Diese Arbeiten erinnerten uns an die klassischen Arbeiten von Fauci und seiner Arbeitsgruppe aus den 70er Jahren, wo er eindeutig gezeigt hat, daß bei einem persistierenden Hyperkortisolismus eine zunehmende Zahl von CD4-ZelIen aus der Blutbahn austritt, um im Knochenmark B-Zellen zu aktivieren (39-44).
Beim Absinken des Kortisolspiegels zur Norm kehren die aus der Blutbahn ausgewanderten CD4-ZelIen in diese zurück. Anfangs 1995 haben Wei und Ho et al. zwei Arbeiten veröffentlicht, in welchen sie die Behauptung aufstellen, die Vermehrung von HI-1 -Viren verlaufe außerordentlich schnell und bewirke einen stark erhöhten Umsatz der CD4-Lymphozyten (45,46). Ende 1 996 zeigten Wolthers et al., daß die Telomerlänge von CD4-Lymphozyten bei anti-HIV-positiven Individuen normal bleibt, während jene der CD8-Zellen abnimmt (47).
Der jüngste internationale Kongress der führenden HIV-Forscher hat die langjährige Auffassung der Kritiker der HIV/AIDS-Theorie bestätigt, dar nämlich trotz intensivster Detailforschung kein pathophysiologischer Mechanismus nachgewiesen werden konnte, der das unterschiedliche Verhalten der CD4- und CD8-Lymphozyten durch das postulierte Retrovirus HIV erklären könnte(48). Es wird wörtlich festgestellt: “The riddle of CD4 cell loss remains unresolved.” Die Ratlosigkeit der konventionellen AIDS-Forschung brachte der AIDS-Immunologe Paul Johnson von der Harvard Medical School in Boston mit der ernüchternden Feststellung zum Ausdruck: “We are still very confused about the mechanisms that lead to CD4 depletion; but at least now we are confused at a bigger level of understanding.”
Dies zeigt, daß die auf der Grundlage der 70er Jahre von Fauci durchgeführten Pionierarbeiten auf dem Gebiet der experimentellen Traumatologie vergessen worden sind. In einer 1986 veröffentlichten Uebersichtsarbeit belegt Calvano in eindeutiger Weise, daß der selektive Abfall der CD4-Lymphozyten durch die neuroendokrinen Steuerungsmechanismen bei Traumazuständen wie Verletzungen und Verbrennungen induziert wird, wobei sein Ausmaß sich nach dem Ausmaß des Hyperkortisolismus bei diesen Zuständen richtet (49).
Es ist uns völlig unverständlich, weshalb Fauci nach seinem Übertritt in die AIDS-Forschung seine eigenen Arbeiten nie mehr erwähnt hat.
Was wird bei der “Viruslast” gemessen?
Unmittelbar nach der Veröffentlichung im Januar 1995 der Arbeiten von Ho und Wei, in welchen sie die mathematische Hypothese aufstellten, daß HI-Viren sich rasend schnell vermehren und dabei eine ähnlich hohe Zahl CD4-Helferzellen zerstören, wurden quantitative Testverfahren auf der Basis der genetischen Vermehrungsmethode PCR eingeführt, um sehr große Mengen an ,,HIV” im Blut zu postulieren (45, 46). Unter HIV-Forschern, nicht aber in der Öffentlichkeit, ist es jedoch Konsens, daß beim sog. Viral Load, der Bestimmung der Virus-Last, “in keinem Fall das gesamte Virusgenom resp. intakte Viren nachgewiesen werden können” (50).
Der “Viral Load” besteht in der Messung von kurzen Stücken von Botensubstanz RNA, die den HI-Viren zugeschrieben werden. Da das HI-Virus-Genom nie als solches dargestellt werden konnte, ist es nicht möglich, diese RNA Stückchen als viral zu bezeichnen. Aus den Protokollen zur vermeintlichen Charakterisierung von HIV kann gefolgert werden, daß alle Bestandteile, Eiweiße und genetische Substanz, die HIV zugeschrieben werden, rein zellulären Ursprungs sind (3-7). Den Ergebnissen des “viral loads” ist somit nur eine indirekte Bedeutung zuzuschreiben, nämlich die relative Messung eines Anstiegs oder Abfalls von zellulärer Botensubstanz RNA, wie sie vermehrt im katabolen Zustand des Zellzerfalls bzw. vermindert in anabolen Zustand beobachtet werden kann. Da neben den technischen Unzulänglichkeiten auch niemals Kontrollversuche mit nicht positiv definierten gesunden und kranken Menschen publiziert worden sind, kann diesen Ergebnissen jedoch keine klinische Bedeutung beigemessen werden.
Die Polymerase Chain Reaction (PCR) ist eine vom Nobelpreisträger für Chemie, Kary Mullis, entwickelte Methode zur millionenfachen Vermehrung von kurzen DNA-Stücken. Bei der Messung des ,,Viral Loads” müssen die im Blut befindlichen RNA-Stückchen zunächst in DNA umgebaut werden und dann als solche vervielfacht werden. Die einzelnen aufeinander aufgebauten technischen Schritte dieser Methode sind sehr fehleranfällig. Geringste Verunreinigungen, Medikamente wie z.B. Heparin und viele andere Substanzen verunmöglichen ein reproduzierbares Funktionieren der PCR-Methode, vor allem der Quantifizierung (53), deren Erfinder, Kary Mullis, auch keine Gelegenheit ungenutzt läßt, um die Anwendung seiner Technologie bei AIDS scharf zu kritisieren (52).
Außerdem wird verschwiegen, daß es praktisch und theoretisch keinen Sinn macht, Stückchen genetischer Substanz erst massenhaft zu vermehren, um dann deren massenhafte Anwesenheit zu postulieren. Wären sie in den Blutproben tatsächlich vorhanden, wäre es kein Problem, diese mit einfachen, schnellen und kostengünstigen Standardverfahren direkt und sicher nachzuweisen(51). Wären tatsächlich Viren im Blut vorhanden, wäre es sicherlich schon gelungen, diese darin sichtbar zu machen, was bis heute allerdings noch von keinem Forscher demonstriert werden konnte und 1996 vom Deutschen Gesundheitsministerium unter Aussage zwang bestätigt wurde. Nach dem Bericht über die Erzeugung von “Positivität” im “Viral Load” einer zuvor negativ-definierten Testperson in einem Impfversuch mit Eiweißen (54) wird nun rundheraus zugegeben, daß: “Mehrfache falsch-positive Resultate im viral load sind ein sehr wohl wahrgenommenes Phänomen (55).
Schädigung der Energiebildung in Mitochondrien durch Nukleosidanaloga wie AZT (Azidolhymidin, Zidovudin)
Aids-Patienten zeigen häufig eine starke Schwächung ihrer Skelettmuskulatur. Dies wurde bis 1990 als durch HI-Viren bedingte Muskelschäden betrachtet. Im Jahre 1990 dokumentierten Dalakas et al., daß diese Muskelerkrankungen auf einer durch AZT-Behandlung verursachten Schädigung der Mitochondrien in den Muskelzellen zurückzuführen sind. Die Mitochondrien werden durch übermäßige Freisetzung von Sauerstoffradikalen in ihrer Hauptaufgabe, der Bildung von AIP als Schlüsselsubstanz der Stoffwechselenergie, beeinträchtigt (56). Hayakawa et al. haben 1991 massive Veränderungen in der mitochondrialen DNA (mtDNA) in der Leber von Mäusen nach Administration von AZT nachgewiesen. Der Schlußsatz dieser Arbeit lautet: “However, for AIDS patients it is urgently necessary to develop a remedy substituting this toxic substance “AZT” (57). Im selben Jahr wurden diese Befunde durch Chariot und Gherardi mit histochemischen Methoden bestätigt (58).
Während der folgenden Jahre wurde diese Giftwirkung von Nukleosidanaloga bei der Behandlung viraler Erkrankungen eingehend bearbeitet, wobei gezeigt werden konnte, daß diese Giftwirkung Multiorganschäden an der Herzmuskulatur, dem Hirn- und Nervensystem sowie an der Leber und dem Pankreas verursachen (59). Im weiteren wurde gezeigt, daß die Nachfolgepräparate von AZT wie ddl und ddC dieselbe Schädigung der Mitochondrien hervorrufen (60).
Seit 1991 wären die Pharmaindustrie und die Registrierungsbehörden gezwungen gewesen, diese Schädigungen einer Langfristbehandlung mit Nukleosidanaloga ernst zu nehmen und den Beweis zu erbringen, daß der Tod von AIDS-Patienten nicht mit ihrer medikamentösen Behandlung in Verbindung steht. Sie sind generell dieser Verpflichtung ausgewichen und stehen damit heute vor dem Problem, diesbezügliche Haftpflichtfragen zu beantworten.
HIV-Proteasehemmer: Ein neues therapeutisches Prinzip bei der Verhütung und Behandlung von AIDS?
Laut HIV-Modell entstehen im viralen Vermehrungsprozess lange Vorläufermoleküle von Eiweißen, die an bestimmten Stellen exakt auseinandergeschnitten werden müssen, um die funktionellen HIV-Eiweiße zu erzeugen, aus denen sich letztendlich die neuen HI-Viren bilden. Künstlich hergestellte kurze Eiweißmoleküle, die den zu schneidenden Stellen des Vorläufereiweißes nachgebildet wurden, aber selbst nicht schneidbar sind, würden laut Modell die natürliche Aktivität der HIV-Protease hemmen und so die Bildung neuer HI-Viren verhindern. In Wirklichkeit konnte die HIV-Protease nicht isoliert werden, sondern sie wurde gentechnisch rekonstruiert, wobei gefunden wurde, daß dieses Enzym dem menschlichen Verdauungsenzym Pepsin aus der Klasse der sauren Aspartat-Proteasen sehr ähnelt.
Das Problem dieses Modells besteht darin, daß man ein und dieselbe HIV-Protease an mehreren ganz unterschiedlichen Stellen schneiden müßte, um funktionelle Eiweiße und letztendlich HIV zu erzeugen. Dies ist praktisch nicht vorstellbar und wird dadurch erklärt, “daß dem Enzym keine hohe Sequenzspezifität zukommt”, obwohl gleichzeitig gefordert wird: “… ein therapeutisch einsetzbarer Inhibitor muß jedoch spezifisch sein und sollte menschliche Enzyme dieser Substanzklasse nicht hemmen” (61).
Aus diesen Ausführungen des Abteilungsleiters im chemisch-wissenschaftlichen Labor der Bayer AG geht hervor, daß es theoretisch nicht möglich ist5 die postulierte HIV-Protease punktgenau zu treffen. Dabei ist es unmöglich, das zelluläre Geschehen im Auf- und Abbau einer Vielzahl von Eiweißen unbehelligt zu lassen. Beim entzündlichen Autoimmungeschehen bei AIDS ist eine Hemmung der aktivierten Protease an sich sinnvoll. Dabei ist aber die pharmakologische Zufuhr großer Dosen von aromatischen Einzelverbindungen als unphysiologische Maßnahme mit schweren Nebenwirkungen vebunden, die ihre Anwendung verbieten.
In der Tat zeigt sich schon heute, daß die pharmakologischen HIV-Proteasehemmer mit Nebenwirkungen behaftet sind, die ihren Ersatz durch physiologische, phytotherapeutische Gemische unumgänglich macht. Nebst Nebenwirkungen wie Nierensteine, Leberschäden, Verstärkung diabetischer Stoffwechselstörungen, CMV-Retinitis und hämolytischen Anämien zeitigen diese Proteasehemmer nach kurzer Zeit einen Wirkungsverlust auf entzündliche Geschehen, was fälschlicherweise als Folge von Resistenzbildung des ,,HIV” interpretiert wird, sowie Unverträglichkeit mit zahlreichen Medikamenten, namentlich aus der Gruppe der Cytochrom-P450-Inhibitoren und -Induktoren (62).
Nutritive Möglichkeiten der Verhütung und Behandlung von AIDS
Wenn man die Strukturformeln der künstlichen Proteaseinhibitoren ansieht, erkennt man, daß es sich um synthetisch hergestellte aromatische Verbindungen handelt. Wie wir vor kurzem gezeigt haben, sind Polyphenole wie Flavonoide und Tannine pflanzliche Schutzstoffe gegen schädigende Außeneinflüsse. Als aromatische Verbindungen mit Benzolringen können sie vom tierischen Organismus nicht synthetisiert werden. Die nutritive Zufuhr einer Vielzahl von pflanzlichen Polyphenolen hat im tierischen Organismus die Aufgabe, als Redoxpuffer zu wirken und oxidative Streßzustände mit ihrer katabolen Stoffwechselverschiebung zum anabol-katabolen Gleichgewichtszustand zurückzuführen (63).
Die Flavonoide und Tannine erbringen folgende Wirkungen:
1. Hemmung der Lipidperoxidation
2. Abfangen von Sauerstoffradikalen
3. Bindung und Inaktivierung von prooxidativ wirksamen Metallen wie Fe und Cu
4. Bindung von Proteinen mit Dämpfung ihrer enzymatischen Aktivität (Proteasehemmer).
Bei diesen reduktiven Aktivitäten werden die Flavonoide und Tannine selbst oxidiert. Als bekanntes Beispiel kann die Reduktion von Vitamin E durch Vitamin C oder Coenzym Q angeführt werden. Diese Mechanismen stehen am Anfang einer Rezyklierungskaskade. Dieses Einzelbeispiel zeigt, daß die Vielfalt der gegen 5000 verschiedenen Flavonoide und Tannine dazu dient, am Ende der Rezyklierungskaskade den Oxydationszustand der antioxidativ wirksam gewesenen Moleküle schadlos zu überwinden, indem dieser auf eine Vielzahl von nativen Molekülen übertragen wird.
Bei AIDS steht ein stressinduzierter kataboler Stoffwechselzustand im Mittelpunkt der Pathogenese. Die Korrektur der damit verbundenen Ganzkörperentzündung durch Sauerstoffradikale und Proteaseaktivierung ist die dringendste präventive und therapeutische Maßnahme. Sie verlangt dringend den Einsatz von phytotherapeutischen Polyphenolgemischen.
